Yaşlı Bakımı


YAŞLI BAKIMINDA ÜÇ BAŞLIK

 

1.    Demanslı Hastada Beslenme Durumunun Değerlendirilmesi ve Tedavi Yöntemleri

2.    İdrar Kaçırma ve Tedavi Yaklaşımı

3.    Bası Yaraları


 

I. Demanslı Hastada Beslenme Durumunun Değerlendirilmesi ve Tedavi Yöntemleri

1.Yaşlıda malnütrisyon ve sebepleri

2010 verilerine göre tüm dünyada yaşlı (65 yaş ve üzeri) sayısı nüfusun yaklaşık %8’ini oluşturmaktadır. Oran gelişmiş ülkelerde daha çokken, gelişmemiş ülkelerde ise çok azdır (%16 vs %3) (2010 World Population Data Sheet). Ülkemizde gelişen sağlık olanakları sayesinde  yaşlı sayısı gün geçtikçe artmaktadır. 1985’te yaşlı bireyler tüm toplumun %4.2’sini (2.2 milyon) teşkil ederken bu oran bugün %7.2 (5.3 milyon) seviyelerindedir (T.C. Başkabanlık Türkiye İstatistik Kurumu Haber Bülteni 28 Ocak 2011). Yaşlılarda görülen geriatrik sendromların önemli bir kısmını nörolojik hastalıklar, metabolik bozukluklar ve maligniteler oluşturmaktadır. Yaşlılıkta sıkça karşılaşılan bir diğer geriatrik sendrom malnütrisyondur. Malnütrisyon, bir veya birden çok besin öğesinin eksikliği sonucu vücutta ortaya çıkan patolojik değişikliklerdir. Makro besin öğeleri (proteinler, karbonhidratlar ve lipidler) ve/veya mikro besin öğelerinin (eser elementler ve vitaminler) yetersiz alımı söz konusu olduğunda vücutta birtakım fiziksel ve metabolik değişiklikler ortaya çıkmaktadır. Avrupa Klinik Nütrisyon ve Metabolizma Birliği (ESPEN) ve İngiliz Parenteral ve Enteral Nütrisyon Derneği (BAPEN) malnütrisyonu, enerji, protein ve diğer besin öğelerinin az veya çok alımı sonucu vücutta (vücut ölçüleri ve kompozisyonu) ve vücut fonksiyonlarında farkedilir düzeyde advers olaya yol açan ve bununla birlikte sağkalımı azaltan bir patolojik durum olarak nitelemişlerdir (Lochs ve ark., 2006). 2010 yılında ise Amerikan Parenteral ve Enteral Beslenme Birliği (ASPEN) ve ESPEN’in oluşturduğu Uluslararası Konsensus Kılavuz Komitesi (International Consensus Guideline Committe) tarafından yayınlanan bildiride, malnütrisyon daha çok sebebi ön plana çıkaracak şekilde yeniden tanımlanmıştır. Buna göre malnütrisyon iki ayrı başlığa ayrılmış; “Açlığa bağlı malnütrisyon” ve “Kronik hastalıklar ilişkili malnütrisyon” (Jensen ve ark., 2010). Ciddi inflamatuvar cevabın geliştiği kritik hastalıklarda katabolik hız artmakta ve bu durumda öncelikle artmış sitokin düzeyi (Tümör nekroziz faktör, TNF) ile ilişkilendirilmektedir. Buradan yola çıkarak kaşeksi, artmış katabolik hız nedeniyle son 6 ayda istem dışı %6’dan fazla kilo kaybı olması ve bu durumun besin alımına direnç göstermesi olarak tanımlanmıştır (Lochs ve ark., 2006).

Yaşlıların %37-40’ı günlük enerji ihtiyacını karşılayacak düzeyde beslenememekte, üç yaşlıdan 2’si bir öğün atlamakta ve bu durum son yıllarda “Anorexia of aging” olarak nitelendirilmektedir (Morley, 1997). Beslenme durumunu olumsuz etkileyen faktörler arasında yaşlanmayla birlikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler, akut ve kronik hastalıklar, diş ve ağız sağlığı problemleri, polifarmasi, ekonomik sorunlar, tek başına alışveriş yapamama, yemek hazırlayamama ve yiyememe gibi çevresel etkenler önemli yer tutar.  Yaşlılıkta herhangi sebeple kilo kaybının başlangıcını takip eden 1 – 2.5 yıl içinde, sadece bu sebeple mortalite oranı %9-38 artmaktadır (Marton, 1981). Ağızdan gıda alımının azalmasına ek olarak yaşla birlikte günlük büyüme hormonu sekresyonu %29-70 azalmakta, bu da sarkopeniye yol açmaktadır (Corpas, 1993).

İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Geriatri BD Polikliniğinden takip edilen yaşlı hastaların nütrisyonel durumlarının Mini Nütrisyonel Değerlendirme Testi ile tarandığı çalışmada malnütrisyon oranı %13, ek olarak malnütrisyon riski oranı ise %31 bulunmuştur. Özellikle malnütrisyonu olanlarda depresyon, gayta inkontinansı, kognitif fonksiyon kaybı ve fiziksel bağımlılık görülme sıklığında artış tespit edilmiştir (Saka ve ark., 2010). İstanbul İli sınırları içinde yerleşik büyük çaplı bir huzurevinde 2009 ve 2010 yıllarında yaşlıların taranması ile yapılan iki kesitsel çalışmada 2009 yılında malnütrisyon oranı %9.8, malnütrisyon riski oranı ise ek olarak %22.8 bulunmuştur. Malnütrisyon tespit edilen yaşlılarda diğer geriatrik sendromların görülme sıklığında belirgin artış saptanmıştır. 2010 yılında 349 sakin ile yapılan taramada malnütrisyon oranı %13.5, ek olarak malnütrisyon riski %33.5 bulunmuştur.

İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Geriatri Kliniğinde yatan hastalar üzerinde 2010 yılında yapılan araştırmada yatış anında malnütrisyon oranı %45.5 bulunmuştur. Hastanede yatış süresinin (18.9±19.1 vs 11.3±11.3 gün, p<0.0001) ve hastane infeksiyonu görülme oranının (%45 vs %7, p<0.001, OR: 3.298) malnütrisyon riski olan grupta anlamlı olarak arttığı tespit edilmiştir.

Hacettepe Üniversitesi İç Hastalıkları AD Geriatri Ünitesi’nde yapılan çalışmada poliklinikten takip edilen yaşlılarda malnütrisyon riski %28 olarak saptanmıştır. Malnütrisyon riski depresyon, hematokrit, açlık plazma glukozu, albümin, eritrosit sedimentasyon hızı, enstrümental günlük yaşam aktiviteleri ve kemik mineral dansitesi malnütrisyon riski ile ilişkili bulunmuştur (Ülger, 2010).

Dünyada bu konuda literatüre geçen veriler de benzer niteliktedir. Kaiser MJ ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada toplumda yaşayan yaşlılarda malnütrisyon oranı %5.8, huzurevlerinde yaşayanlarda %13.8, hastanede yatanlarda %38.7 bulunmuştur. Malnütrisyon ile demans ve sarkopeni arasında anlamlı ilişki görülmüştür (Kaiser ve ark., 2010). Her yıl ESPEN tarafından gerçekleştirilen hastanede yatan hastalarda beslenme durumunun değerlendirildiği çalışmaların (NutritionDay) ilki 2006 yılında gerçekleştirilmiş ve 810 merkezde toplam 74000 hasta taranmıştır. Geriatrik yaş grubu verilerine göre yaşlıların %50-70’inde hastanede yattığı sırada malnütrisyon riski bulunmuştur. Bu durum en çok iştah azlığı, gastrointestinal sistem hastalıklar, kronik hastalıklar ve bunlara bağlı artmış katabolik yanıtla ilişkilendirilmiştir (Hiesmayr ve ark., 2009).

Yaşlanma ile birlikte görülme sıklığı artan ve malnütrisyon ile ilişkili hastalıklar arasında kanser, depresyon ve sebep olduğu sosyal izolasyon, demans, inme, kognitif bozukluğua yol açan diğer nörolojik bozukluklar, gastrointestinal ve endokrin sistem bozuklukları yeralmaktadır. Tüm bu hastalıklar sırasında kas kitle azalması (sarkopeni), osteoporoz, fiziksel bağımlılık ve özbakım eksiklikleri ortaya çıkmakta ve bunlar da dolaylı olarak nütrisyonel durumu daha da bozmaktadır (Morley, 1997; Saka ve ark., 2010; Claggett, 1989; Thompson ve Morris, 1991; Cabrera ve ark., 2007; Wilson, 1998).

Yaşlıda iştah kaybının en önemli sebepleri sosyal izolasyon, demans ve depresyon, kronik hastalıklar ve ilaçlardır. Aslında ilerleyici kognitif bozukluk varlığında bu faktörlerin hepsi gerçekleşmekte, diğer taraftan hastalık ilerledikçe yutma güçlükleri ortaya çıkmaktadır. Bu da malnütrisyon gelişimini kolaylaştırmaktadır (Hays ve Roberts, 2006). Günlük aktiviteler ve enstrumental günlük aktiviteler azaldıkça hastalar daha bağımlı hale gelmekte, depresyon gelişmekte ve ağızdan alınan gıda miktarı azalmaktadır (Claggett, 1989; Cabrera ve ark., 2007).  Ülger ve arkadaşlarının 2002-2004 yılları arasında, geriatri polikliniğine başvuran 2327 hastayı kapsayan çalışmalarında, demansı olmayan hastalarda malnütrisyon riski %27 olarak saptanırken, demansı olan hastalarda bu oranın %37.3 olduğu raporlanmıştır (p< 0.001) (Ülger ve ark., 2010).

Erken evre demansta malnütrisyon sebepleri daha çok ko-morbiditeler (kronik hastalıklar, ağız-diş sağlığı bozuklukları ve depresyon) kaynaklıyken, orta evre demansta öğün atlama, gıdaya ulaşamama (bağımlılıkta artış) ve daha nadiren yutma problemleri ağırlık kazanmaya başlar. İleri evre demansta ise en önde gelen sorun yutma güçlükleridir. Bunun dışında terminal evrede artık yemek yemeyi dahi idrak edemez hale gelirler. Ağzında gıda varken ne yapacaklarını bilemezler ve çiğnemezler, gıda ağızlarında tutarlar veya çıkarırlar.

2002 yılında yayımlanan ESPEN (European Society of Clinical Nutrition and Metabolism) önerilerinde 65 yaş üzerindeki tüm bireylerin nütrisyonel açıdan rutin olarak taranması önerilmektedir. Sonraki yıllarda yayınlanan tüm ESPEN Kılavuzlarında da benzer öneri yeralmaktadır (Volkert ve ark., 2006). 2007 yılında Avrupa Parlomentosunun aldığı karar çerçevesinde obesite ve malnütrisyon en önemli halk sağlığı sorunu olarak kabul edilmiş ve konu 2008 yılında Avrupa Birliği’nin resmi politik ajandasına dahil edilmiştir. 2009 yılı ESPEN tarafından malnütrisyonla savaş yılı ilan edilmiştir.

 

2.Beslenmede temel kavramlar

2.1.Enerji Dengesi

Dinlenim halinde kişinin vücuttaki kimyasal olaylar için tükettiği minimum enerji miktarına bazal metabolizma hızı (istirahat enerji tüketimi, İET) denir. Boy, kilo, cinsiyet ve yaşla değişmektedir. Yaşa bağlı bazal metabolizma hızının düşmesi, kas kütlesinin azalması ve kas kütlesi yerine metabolizma hızı daha yavaş olan yağ dokusunun geçmesine bağlıdır. İET, infeksiyon ve inflamasyona bağlı aşırı sitokin cevabı varlığında artan metabolik stres oranında artmaktadır. Bireyin gün içinde tükettiği toplam enerji (TET), İET ile aktiviteye bağlı enerji tüketimi (AET) toplamına eşittir. Yatak içinde hareketli bir kişide aktivite faktörü %15-20 iken ambulatuvar kişide %20-25, hareketli bir kişide ise %30-40 arasındadır.

Ağızdan alınan besinler yoluyla günlük TET’e karşılık gelen miktarda kalori alınması gerekmektedir. Günlük enerji ihtiyacının yanısıra hücreiçi metabolik işleyiş için gerekli olan  esansiyel besin öğelerinin de alımı önemlidir. Yetersiz gıda alımı kilo kaybına (malnütrisyon), TET’den fazla kalori alımı da aşırı kilo alımına (obesite) yol açacaktır. Herhangibir besin öğesinin ihtiyaçtan az tüketimi malnütrisyona yol açabileceğinden malnütrisyon ve obesite bir arada bulunabilir. Son yıllarda yaşlılarda “obez malnütrisyon” görülme sıklığı artmaktadır. Özellikle öncesinde obez olup akut hastalık geçiren yaşlılarda gıda alımının azalması ile katabolik sürece bağlı hızla kas yıkımı ortaya çıkmakta, zamanla sarkopeni gelişmektedir. Bu durum sarkopenik obezite olarak adlandırılmaktadır (Li ve Heber, 2012). Uzun süre yatan hastalarda bası yaraları gelişebilmektedir. Üstelik obez olmaları bu açıdan bir risk faktörü olmaktadır.

Besinler, vücut fonksiyonlarının idamesi yanısıra dokuların yapımı ve onarımında kullanılmaktadır.  Eksiksiz bir diet, günlük enerji ihtiyacını karşılayacak miktarda karbonhidrat ve yağın yanısıra dokular ve metabolizma için gerekli olan proteinler, vitaminler, eser elementler ve sudan oluşmalıdır.

2.2.Karbonhidratlar

Besinler içinde karbonhidratlar üç formda bulunurlar; nişasta, şeker ve selüloz (lif). İnsanlar için major enerji (kalori) kaynağı nişasta ve şekerdir. Selüloz, gastrointestinal sistem (GIS) içinde emilmez. GIS muhtevasına hacim kazandırıp uygun pasajı sağlar. Dokuların fonksiyonlarının devamı için devamlı enerji kaynaklarına ihtiyacı olduğundan karbonhidratlar uygun miktarda tüketilmeli ve acil durumlar için depolanmalıdır. Karbonhidratların depolandığı dokular karaciğer ve kaslardır. Acil durumlar sırasında bu kaynaklar hızla tüketilir. Bu kaynaklar tüketildikten sonra vücut, enerji kaynağı olarak yağların hızla parçalanması sonucu açığa çıkan keton cisimciklerini kullanır. Karbonhidrat kaynağı olarak çoğu kez un, ekmek, patates ve pirinç kullanılmaktadır.

 

2.3.Proteinler

Birçok vücut fonksiyonunda ve yapım/onarımda rolü olan aminoasitlerin kaynağı dietle alınan proteinlerdir. 20 aminoasitten 8’i vücutta sentez edilemez (esansiyel aminoasitler) ve bunların gıdalar ile alınması gereklidir. Esansiyel aminoasitler içermeyen proteinlerin biyolojik değeri düşüktür. Hayvan kaynaklı proteinlerin biyolojik değeri yüksektir. Biyolojik değeri en düşük proteinleri içeren besinler tahıllardır.

Proteinlerin yetersiz alımı sonucu kaslar, GIS, hematopoetik sistem, karaciğer ve birçok doku fonksiyonları etkilenmektedir. Standart şartlarda bir yetişkinin günlük protein ihtiyacı 1 g/kg iken yaşlılarda 1.2 g/kg dır (Houston ve ark., 2008). Kayıpların arttığı durumlarda ihtiyaç daha fazla olacaktır. Günlük protein alımı ve kaybı arasındaki fark protein malnütrisyonu olup olmadığı hakkında fikir verir. Bunun için nitrojen dengesi ölçümleri kullanılmaktadır. Günlük alınan protein miktarının (gram/gün) 6.25 değerine bölünmesi ile günlük gıda ile alınan nitrojen miktarı hesaplanır. İdrar, dışkı ve ciltten kayıplar vücudun nitrojen kayıplarıdır. Özel durumlarda farklı kaynaklardan da kayıplar yaşanabilir (yanık, yara, fistül, vb). İdrardan olan kayıp idrar BUN ölçümü ile anlaşılabilir. Normal şartlarda dışkı ve ciltten kayıp düzeyi 3-4 g/gündür. Bir meta-analiz sonucuna göre normal sağlıklı bir bireyin günlük nitrojen ihtiyacı 105 mg/kg/gün bulunmuştur (Rand ve ark., 2003).

 

 

2.4.Lipidler

Yağlar karbonhidratlardan sonra ikinci sırada başvurulan enerji kaynağıdır. Kalori değeri karbonhidratlar ve proteinlerin 2 katına yakındır ve vücudun depolanmış büyük miktardaki enerji kaynağıdır. Diğer taraftan hücrelerin önemli bir yapıtaşıdır. Linoleik, linolenik ve araşidonik asit esansiyel yağ asitleridir. Linoleik asitler daha çok bitkilerde bulunur, hayvansal yağlarda azdır. Linolenik asit omega-3 yağ asitidir ve en çok balıkta mevcuttur. Linoleik asit, araşidonik asit sentezinde kullanılmaktadır. Araşidonik asit, hücre membran sentezinde, prostoglandin, prostosiklin ve tromboksan yapımında  kullanılmaktadır.

 

2.5.Eser elementler ve vitaminler

Gıdalarda yeralan mineral ve vitaminler, tek başlarına enerji kaynağı olmayan fakat çeşitli vücut fonksiyonları için vital önemi olan elementlerdir. Eksikliklerinde önemli metabolik ve fonksiyonel bozukluklar ortaya çıkmaktadır. Önemli mineraller arasında sodyum, potasyum, klor, kalsiyum, fosfor, demir, çinko, magnezyum ve iyot sayılabilir. Yaşlılarda özellikle ön plana çıkan vitaminler, D ve B12 vitaminleridir. Vitamin D çok az gıdada yeralır. Çoğunlukla vücutta sentezlenir ve eksikliğinde replase edilir. Ayrıca piyasada vitamin D ile zenginleştirilmiş süt ve süt ürünleri yeralmaktadır. D vitamini başta kemik ve kas metabolizmasında kullanılmakla birlikte kardiovasküler sistem hastalıkları, immun disfonksiyon, multipl skleroz ve kanser gelişiminde de rolü olduğu düşünülmektedir. Vitamin B12 hayvansal gıdalarda bulunmakta ve vücutta üretilmediğinden esansiyel bir vitamindir. Sinir sistemi fonksiyonları ve hematopoetik sistem için gereklidir. Eksikliğinde anemi ve sitopeniler yanısıra ciddi nörolojik hasar ortaya çıkabilir. Mevcut demans kliniğini bozabilmekte ve hatta kendi başına demans gelişimini kolaylaştırabilmektedir. 

 

2.6.Vücut kompozisyonu

Vücut yağları ile diğer yağsız dokuların birbirlerine olan oranları vücut kompozisyonunu gösterir. Asıl hedef vücutta yağ oranı ve kas kitlesinin en doğru biçimde tahmin edilebilmesi veya ölçülebilmesidir. Bunun belirlenmesinde en pratik yöntem antropometrik ölçümlerdir. Bunlar arasında kilo, vücut kitle indeksi (VKİ), ekstremite çevre ölçümleri (kol veya baldır) ve cilt kalınlık ölçümleri sayılabilir.

Son yıllarda bazı cihazlar ile vücut kompozisyonu hakkında daha objektif veriler elde edilebilmektedir. Bunlardan biri bioelektrik impedans analizidir (BİA). Bioelektrik impedans analizi, vücut dokularının az miktardaki zararsız bir elektrik akımına direncinin ölçülmesidir. Elektrik akımları suyun çok olduğu vücut dokularından (kan, idrar ve kaslar) diğer dokulardan (kemik, yağ veya hava gibi) daha kolay geçer. Bu yöntemle vücuttan geçen elektrik akımlarının hızı ve gücü ölçülür ve bu sonuçlar boy, kilo, cinsiyet gibi bilgiler ile kişisinin vücut yağ oranının belirlenmesinde kullanılır. Diğer yöntemler arasında DEXA (dual energy X-ray absorptiometry), bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) sayılabilir.

 

3.Nütrisyonel durumun değerlendirilmesi

Toplumda yaşayan, bakım evinde kalan veya hastanede yatan yaşlılarda klinik sorunlar irdelenmekte ve tedavi edilmeye çalışılmakta, malnütrisyon/malnütrisyon riski genellikle göz ardı edilmektedir. Malnütrisyon oranlarının yüksek olmasına ek olarak özellikle yatan hastalarda nütrisyonel risk daha da artabilmektedir. Nütrisyonel durumun detaylı değerlendirilmesi her yaşlı için pratik olarak mümkün değildir. Bu nedenle populasyon içinde riskli bireyleri kısa süreler içinde ortaya koyabilen tarama testleri geliştirilmiştir. Risk grubu belirlenip daha detaylı değerlendirme yapılabilmektedir (Board of Directors and Clinical Practice Committee of ASPEN, 2010; Kondrup ve ark., 2003). Nütrisyon durumunun değerlendirilmesinde kişinin beslenme durumunu ortaya koyan anamnez bilgileri, sistem sorgulaması ve çeşitli antropometrik ölçümlerin de içinde olduğu fizik muyane bulguları yeralmaktadır.

 

 

3.1.Anamnez

Kişinin son aylarda ve son günlerde tükettiği gıda miktarı, gıda seçiciliği, iştahı, kilo kaybının olup olmadığı, mevcut hastalıkları, gastrointestinal semptomları, ağız sağlığı, fiziksel ve kognitif bozuklukları ve psikolojik duygudurum bozuklukları ayrı ayrı detaylı olarak sorgulanmalıdır. Bunların herbiri ve sebep olabileceği gıda alım bozukluğu malnütrisyona sebep olabilir. Günümüzde kullanılmakta olan tarama ve değerlendirme testlerinde de bu bilgiler sorgulanmakta ve bunlar üzerinden verilen skorlarla nütrisyonel durum tespit edilmeye çalışılmaktadır.

 

3.2.Sistemlerin sorgulanması

Çeşitli sistem rahatsızlıkları iştahsızlık ve azalmış gıda alımı ile veya artan katabolik süreç ile malnütrisyona sebep olabilmektedir. Bu nedenle mevcut hastalıkların doğru tespit edilip tedavi olabilmesi için sistemlerin sorgulanması gerekmektedir. Örneğin ancak sorgulanarak ortaya konulabilecek ağız diş sağlığı problemleri, gastrointestinal rahatsızlıklar (gastroözofageal reflü, akalazya, neoplazi), depresyon, demans vb.

 

3.3.Antropometrik ölçüm yöntemleri

ESPEN kılavuzlarına göre geriatrik yaş grubunda arzu edilen VKİ aralığı 20-24.9 kg/m2 dir (18). Bu değerin altında düşük kilo, üstünde ise yüksek kilo ve hatta obeziteden bahsedilebilir. Kişiler VKİ 25-29.9 kg/m2 arası olduğunda kilolu, 30-39.9 kg/m2 arası obez ve ≥40 kg/m2 olduğunda morbid obez olarak tanımlanır. Uluslararası Dietetik ve Nütrisyon Terminoloji kılavuzu (Amerikan Dietetik Kurumu) VKİ <23 kg/m2 olan 65 yaş üstü bireyleri düşük kilolu kabul etmekte ve bu kişilere nütrisyonel değerlendirme önermektedir (International Dietetics and Nutrition Terminology Reference Manual, 2009).

Ekstremite çevre ölçümleri de antropometrik değerlendirmede kullanılmaktadır. Omuz ve dirsek arasındaki mesafenin orta noktasından üst kol çevresi ölçülebilir. Erkeklerde <23 cm ve kadınlarda <22 cm azalmış kas kitlesi lehine değerlendirilebilir (Powell-Tuck ve Hennessy, 2003; James ve ark., 1994). Yaşlılarda baldır çapı, kas kitlesinin değerlendirilmesinde önemli bir gösterge olarak kabul edilmektedir. Baldır çapının <31 cm olması kas kitlesinde azalma olarak nitelendirilebilir. Cilt altı doku ödemi varlığında bu veri yanıltıcı olacaktır (Bonnefoy ve ark., 2002). Özel kaliper ile vücudun belirli bölgelerinden yapılan cilt kalınlığı ölçümü ile vücut yağ oranı doğru olarak hesaplanabilmektedir. Bunlardan biri de triseps cilt kalınlığı (TSF) ölçümüdür. Kolun arkasında olekranon ile akromion arasındaki orta noktadan kollar yanda serbest bırakılmış halde cilt kıstırılarak kalınlığı ölçülür. Üst kol çevresi ile TSF kullanılarak üst kol kas kitlesinin tahmini ölçümünün (mid upper arm muscle area, MAMA) yapılabileceği ifade edilmiştir, bireyin VKİ arttıkça yanılma payı artmaktadır (Heymsfield ve ark., 1982; Lukaski, 1997).

3.4.Tarama ve değerlendirme testleri

Hastaların nütrisyonel durumlarının belirlenmesinde antropometrik ölçümler yanı sıra bazı testler kullanılmaktadır. Nütrisyonel Risk Taraması (NRS-2002) 2002 yılında ESPEN tarafından geliştirilmiş kapsamlı bir tarama testidir (Tablo 1) (Kondrup ve ark., 2003). Temelde mevcut klinik hastalık, son aylardaki kilo kaybı, son bir haftadaki beslenme durumu, vücut kütle indeksi, genel durumu ve yaşı sorgulanarak puanlama yapılır. Subjektif Global Değerlendirme testi 1987’de geliştirilmiştir. İçinde antropometrik ölçümler yanısıra beslenme durumu ve klinik durum hakkında bilgi veren sorular içermektedir (Tablo 2) (Detsky ve ark., 1987). Tarama sonrası değerlendirme yapmak için kullanılmaktadır. Kapsamlıdır, bu nedenle daha çok vakit alabilir ve sonuçta adından da anlaşılacağı üzere hekim kendi yorumu ile derecelendirme yapar. Mini Nütrisyonel Değerlendirme (MNA) testi daha çok yaşlı populasyon ve ayaktan takip edilen hastalar için hazırlanmış bir testtir (Tablo 3,4). İlk kısmı 6 sorudan oluşur ve hızlı bir tarama testidir. İlk kısımdan düşük skor alanlara ikinci kısımda yeralan 12 soru daha sorularak toplam skor elde edilir. Toplam skor 23.5 ve üzeri olanlarda normal nütrisyonel durum, 17 ile 23 arasında olanlarda malnütrisyon riski, <17 olanlarda malnütrisyon var denir (Gulgoz ve ark., 2002). ‘Malnutrition Universal Screening Tool’ (MUST), hastaların 4 basamakta değerlendirildiği tarama testidir. İlk 3 basamakta VKİ, son 3-6 aydaki kilo kaybı ve oral alımdaki azalmanın eşlik ettiği akut hastalık durumu sorgulanır. Son kısımda ilk 3 basamakta alınan skorlar toplanır (Todorovic, 2011). Son zamanlarda yaşlı populasyonda iki yeni test kullanılmaya başlanmıştır. Bunlar Geriatrik Nütrisyonel Risk İndeksi (GNRI) ve Kısa Nütrisyonel Değerlendirme Sorgulaması 65+ (Short Nutritional Assessment Questionnaire 65+, SNAQ65+) dir. GNRI de serum albumin düzeyi, mevcut kilo ve ideal kilo malnütrisyon risk tayininde kullanılmaktadır (Bouillanne ve ark., 2005). Wijnhoven ve ark. toplumda yaşayan yaşlılarda malnütrisyon tayininde üst kol çapı, istem dışı kilo kaybı (son 6 ayda ≥4 kg), iştahsızlık ve fiziksel performans bozukluğunu kullanmışlardır (Wijnhoven ve ark., 2012).

 

 

 

3.5. Görüntülemeler

Sarkopeni tanısı, azalmış kas kitlesine, düşük kas gücü veya fiziksel performans kaybının eşlik etmesi ile konulabilir (Cruz Jentoft ve ark., 2010). Kas gücü ve fiziksel performans tayini için basit uygulamlar (El dinamometresi ve yürüme hızı) yapılabilmektedir (Sarkopeni konusunda detaylı anlatılmıştır). Kas kitlesi bazı antropometrik ölçümler ile kestirilebilse de bunlar kesin objektif veriler olamamaktadır. Dolayısıyla daha objektif ölçümlere ihtiyaç vardır. Bugün için en kesin verilere DEXA (Dual Energy X Ray Absoptiometry) ve MRI ile ulaşılabilmektedir.

 

3.6. Laboratuvar testleri

Malnütrisyon tanısında kullanılabilen bir laboratuvar testi henüz mevcut değildir. En sık kullanılan serum proteinleri (albumin, prealbumin, transferrin, retinol bağlayıcı protein) tanı koymadan daha çok takipte önemlidir. Özellikle serum proteinlerinin her tür infektif ve inflamatuvar hastalıkta negatif akut faz gibi davranması ve sentezlerinin azalması kişinin beslenme durumunun değerlendirilmesi sırasında sorun oluşturmaktadır. Bu nedenle diğer akut faz göstergeleri (özellikle CRP) ile birlikte hasta takibinde değerlendirilmesi uygundur. Yine kronik karaciğer hastalığı ve kronik böbrek yetersizliği gibi bazı kronik hastalıklarda sentez bozukluğu veya kayıplar yanlış pozitif sonuçlar verebilir (Mueller ve ark., 2011; Saka ve ark., 2010).

 

 

 

 

 

 

 

 

Tablo 1: NRS 2002 Testi

Nütrisyonel durumda bozulma
Hastalığın şiddeti
Skor 0
Normal nütr. durum
Skor 0
yok
Skor 1
3 ayda >%5 kilo kaybı ya da besin alımı %50-75
Skor 1
Kronik hastalıklar, KOAH, diyabet, Onkoloji remisyon-idame tedavi
Skor 2
2 ayda >%5 kilo kaybı ya da VKİ 18.5-20.5+genel durum bozukluğu ya da besin alımı %25-60
Skor 2
Majör abdominal cerrahi, İnme, ağır infeksiyonlar, hematolojik malign, metastatic malign.
Skor 3
1 ayda > %5 kilo kaybı (3 ayda > %15) ya da VKİ < 18.5+ genel durum bozukluğu ya da besin alımı %0-25
Skor 3
Kafa travması, KİT, YBÜ hastaları (APACHE >10)
Yaş ≥70 skora 1 ekle,                                      Toplam skor ≥3 ise risk mevcuttur.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tablo 2: Subjektif Global Değerlendirme Testi

A . Öykü
B. Fizik Muayene
1.       Ağırlık Değişimi
 
Herbiri için belirtilen:
0= normal
1+= Hafif
2+= Orta
3+= Ağır
Geçen 6 ayda genel kayıp ….. kg
%  kayıp ….
(< % 5 ;hafif, %5-10 orta, > 10 %ciddi kayıp)
Geçen  2 haftada değişim Artış ...
Değişim yok … azalma
 Cilt altı yağ kaybı ( triseps , göğüs)
……………………………………………….
Kas Kitlesi Kaybı ( kuadriseps , deltoidler )
………………………………………………
Ayak Bileği Ödemi … sakral ödem … asit …
2.Normale Göre Besin Alımında Değişim
 
C.Subjektif Global Değerlendirme
Puanlaması
Değişim Yok ….
Değişim … gün … Hafta
Tipi     Supoptimal katı diyet…
            Tam sıvı diyet …
            Hipokalorik sıvı… açlık…
İyi Beslenme A….
Orta derecede malnutrisyonlu B….
Ağır malnutrisyon riski C…
 
3.Gastrointestinal Semptomlar( 2 haftadır süren)
 
Yok … bulantı…kusma…diyare…
İştahsızlık…
 
4. Fonksiyon Kapasitesi
 
Disfonksiyon yok…
Disfonksiyon … gün hafta …
Tipi      Suboptimal çalışma…
             Ambulatuar… yatalak. ..
 
5. Hastalık ve  Nutrisyonel Gereksinimlerle olan ilgisi
 
Birincil tanı…
Metabolik gereksinim
Stres yok… Düşük… Orta … Yüksek…
 


 

 

Tablo 3: Mini Nutrisyonel Değerlendirme Testi: 1. Kısım

1.       Son 3 ayda iştah azalması, sindirim sorunları, çiğneme ve yutma güçlüğü, nedeni ile besin tüketiminde azalma oldu mu?
0= Şiddetli iştah kaybı
1=Orta derecede iştah kaybı
2=İştah kaybı yok
 
4.  Son 3 ayda hastanın psikolojik stres ya da akut hastalık yakınması oldu mu?
 
0=Evet
2= Hayır
  
 
2.       Son aylarda ağırlık kaybı var mı?
0= 3 kg den fazla
1= Bilinmiyor
2=1-3 kg
3= yok
5.   Nöropsikolojik sorunları oldu mu?
 
0= Ciddi demans yada depresyon
1=Hafif demans
2= Psikolojik sorun yok
3.       Hareketlilik ?
0=Yatak ve sandalyeye bağımlı
1=Yatak ve sandalyeden kalkıyor fakat dışarı çıkamıyor
2=Dışarı çıkabiliyor
 
6.   Beden kitle indeksi (ağırlık/(boy)2)
 
0= 19 dan az
1= 19-21
2= 21-23
3= 23 den fazla
Tarama puanı (en çok 14)
12 puan ve üstü:  Normal, teste devam etmeye gerek yok.
11 puan ve altı  :  Malnütrisyon olabilir, testin devamını tamamlayın (Tablo 1b)
 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tablo 4: Mini Nutrisyonel Değerlendirme Testi: 2 Kısım

7.  Bağımsız yaşama (Hastane ve bakımevi dışında) ?
0= Hayır
1= Evet
 
13.  Yemek yeme şekli nasıl?
0= Yardımcı ile
1= Güçlükle kendi kendine
2=Hiç sorunsuz kendi kendine
8.  Günde ≥3 ilaç alıyor mu?
0= Evet
1= Hayır
 
14.  Beslenme sorunu var mı? (kendi görüşü)
0= Majör malnütrisyonlu
1= Bilmiyor veya orta düzeyde
2=Beslenme sorunu yok
 
9.  Deride dokununca acıma veya deri yaralanmaları var mı?
0= Evet
1= Hayır
 
15.  Protein alımı
A)Günde 1 porsiyon süt ve süt ürünü tüketiyor mu?
B) Haftada ≥2 porsiyon kurubaklagil veya yumurta tüketiyor mu?
C) Her gün et-balık-tavuk tüketiyor mu?
 
0= 0-1 evet
0.5= 2 evet
1= 3 evet
10. Hasta günde tam olarak kaç öğün yemek yiyor?
0= 1 öğün
1= 2 öğün
2= 3 öğün
 
16.  Aynı yaştaki insanlarla karşılaştırıldığında kendi sağlığı konusunda ne düşünüyor?
0= iyi değil
0.5= bilmiyor
1= iyi
2= çok iyi
11. Her gün 2 veya daha fazla porsiyon sebze-meyve tüketiyor mu?
0= Hayır
1= Evet
 
17.  Üst orta kol çevresi?
0= <21 cm
0.5= 21-22 cm
1= >22 cm
12.  Günde kaç bardak içiyor? (su, meyve suyu, çay, kahve, süt..)
0= <3 bardak
0.5= 3-5 bardak
1= >5 bardak
 
 
18.   Baldır çevresi ?
0=<31 cm
1= ≥31 cm
Toplam Skor: >23.5     Normal
                           17-23  Malnütrisyon riski
                         <17        Malnütrisyon
 

 

 

4.Günlük Enerji İhtiyacının (GEİ) Hesaplanması

GEİ, bazal enerji ihtiyacı (BEİ), aktivite faktörü ve stres faktörü toplanarak bulunabilir. BEİ hesaplamada en sık kullanılmakta olan formül Harris-Benedict formülüdür (Tablo 5). Kilo, boy ve yaş kullanılarak hesap yapılmaktadır. BEİ bulunduktan sonra klinik hastalık ve klinik bulgulara bakılarak stres faktörü saptanır ve BEİ’e eklenir. Örneğin kronik hastalıklar varlığında BEİ’e %10-30 eklenirken, nüks halinde kanser, yaygın kanser, sepsis veya ARDS varlığında bu oran %30-100 arasında değişebilir. Her 10C vücut ısısı artışına karşılık BEİ’e %10 eklenir. Diğer taraftan hastanın hareket kabiliyeti de önemlidir (Aktivite faktörü). Örneğin yatalak bir hastada BEİ’e %15-20 eklenirken, ambulatuvar bir hastada %20-25, mobil bir hastada %30-40 eklenebilir. Sonuçta GEİ elde edilir.

GEİ hesaplandıktan sonra günlük enerji açığı hesaplanmalıdır. Hastaya yediklerini listelemesi öğütlenir ve bu liste üzerinden günlük alabilmekte olduğu kalori miktarı hesaplanır. Hesaplanan GEİ ile alabildiği kalori farkı Günlük Enerji Açığını (GEA) verecektir.  GEA hesaplandıktan sonra günlük protein ihtiyacı ve su ihtiyacı hesaplanmalıdır. Standart durumda yaşlıda 1.2 g/kg/gün olan protein ihtiyacı metabolik stres varlığında 1.5-2 g/kg/gün değerine kadar artabilir (McClave ve ark., 2009). Günlük su ihtiyacı kg başına 30 ml veya alacağı kcal başına 1 ml olarak hesaplanabilir. Kalp yetersizliği ve böbrek yetersizliğinde sıvı kısıtlaması gerekecektir. İleri yaşta günlük 25 g lif alımı gastrointestinal sistem fonksiyonlarını olumlu etkilemektedir (McClave ve ark., 2009).

 

5.Tedavi

Tarama ve değerlendirme sonucunda malnütrisyon veya malnütrisyon riski tespit edilen hastalara beslenme destek tedavisi planlanmalıdır. Bu iki yolla yapılabilir; Öncelikle oral gıda alımı mümkün olanlarda kliniğin diyet birimi ile görüşülerek günlük kalori ihtiyacı doğrultusunda diyet düzenlenir. İkinci yol ise enteral ve/veya parenteral beslenme ürünleri ile destek tedavisidir. Bu tedavi modalitesinde asıl olan enteral beslenmedir, fakat bu her zaman yeterli veya mümkün olamamaktadır, dolayısıyla bazen parenteral nütrisyon tedavisi ile desteklenmektedir. Enteral beslenme yolları ağızdan enteral, nazoenteral ve enterokütan yollardır. Nazoenteral yol için nazogastrik veya nazointestinal beslenme tüpü (feding tube) kullanılabilir. Bu tüplerin silikon veya poliüretan olanları tercih edilmelidir. Enterokütan yollar ise, perkütan endoskopik gastrostomi (PEG) ve perkütan endoskopik jejunostomidir (PEJ). Bazen PEG’den uzatılan bir tüp vasıtasıyla jejenuma ulaşılabilir (PEG-J).

Parenteral beslenmenin iki tipi vardır; periferik yolla uygulanan ve santral yolla uygulanan. Her iki yoldan uygulanan ürünlerin en belli başlı farkı, birim hacminde içerdikleri kalori ve yağdır. Periferal yolla uygulanan ürünlerin ml’sinde 0.6-0.7 kcal varken, santral yolla verilenlerin ml’sinde 1 kcal bulunmaktadır. Dolayısıyla osmolariteleri arasında fark vardır. Periferden uygulanan ürünlerin ozmolariteleri 850 mosm/l’nin altındadır (ASPEN Board of Director, 1995).

ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism)’in 2006 yılında yayınladığı enteral nütrisyon kılavuzunun geriatri kısmında beslenme yolunun seçilmesi sırasında kırılgan yaşlıda mümkün oldukça oral beslenme desteği sağlanmasını vurgulamaktadır. Nörolojik disfaji varlığında enteral beslenme yollarından birinin tercih edilmesi, lif içerikli ürünlerin seçilmesi, bası yaraları varlığında yüksek protein içerikli ürünlerin verilmesi önerilmektedir. Erken ve orta düzeyde demans hastalarında oral veya tüple beslenme tedavisi verilmesi, ileri evre demans hastalarında mümkün oldukça tüple beslenmenin tercih edilmemesi gerektiği vurgulanmıştır. Bunun gerekçesi olarak bu hastalarda tüple beslemenin sağkalıma anlamlı bir katkı sağlamaması gösterilmiştir. Terminal evre kanser hastalarında da tüple beslenmenin uygulanmaması önerilmektedir. Uzun süreli tüple besleme gereken hastalarda (>4 hafta) PEG uygulanması tavsiye edilmektedir (Volkert ve ark., 2006).

 

Tablo 5

Harris Benedict Formülü

BEİ (erkek)
BEİ = 66.5 + ( 13.75 x kilo, kg ) + ( 5.003 x boy, cm ) – ( 6.755 x yaş, yıl )
BEİ (kadın)
BEİ = 655.1 + ( 9.563 x kilo, kg) + ( 1.850 x boy, cm ) – ( 4.676 x yaş, yıl )

BEİ: Bazal Enerji İhtiyacı (İstirahat Enerji İhtiyacı)

 

 

 

6.Hangi Ürün, Hangi Hastaya ?

Enteral beslenme ürünü verilen tüm hastaların çoğunda standart ürünler kullanılmaktadır.  Bu ürünlerin her ml’sinde 1 kcal içerir. Düşük ozmolariteleri nedeni ile kolay tolere edilirler (3). Enerji kaynağı sırasıyla karbonhidratlar (%50), yağlar (%30) ve proteinlerdir (%20). Günlük ihtiyaçlar doğrultusunda eser elementler ve vitaminlerden zenginleştirilmişlerdir. Diyabetik ürünler yağ ve liften zengindir. Düşük glisemik indeksli karbonhidratlar (fruktoz, izomaltoz ve maltodekstrin) içerirler (Lochs ve ark., 2006). Yüksek enerjili ürünlerin ml’sinde 1.2-2.0 kcal bulunur ve ozmolariteleri yüksektir. GEA yüksek hastalarda ve sıvı kısıtlaması gereken durumlarda kullanılmaktadır. Proteinden zengin ürünler (60-100 g/l) metabolik stres altında olup protein yıkımının veya kullanımının hız kazandığı veya ihtiyacın çok olduğu hastalarda kullanılabilir. Çözünebilir veya çözünemeyen lifler içeren ürünler gastrointestinal motiliteye yardımcı olmaktadır. Aynı zamanda prebiyotik etki göstererek ishale engel olurlar.

İmmunnütrisyon öğeleri içeren ürünler glutamin, arginin, eikosapentanoik asit (EPA) ve doku RNA dan bir birden çoğu ile zenginleştirilmiş ürünlerdir. Kanser ve kronik inflamatuvar hastalığı olanlar için geliştirilmişlerdir. Anti oksidan özellikleri olduğu gibi proinflamatuvar sitokinleri baskılayıp anti inflamatuvar sitokinleri arttırarak aşırı immün cevabın zararlı etkilerinden korumaktadırlar. Protein sentezini arttırmaktadırlar. Diğer taraftan özellikle glutaminin antioksidan etkisiyle gastrointestinal sistem enterositlerini koruyucu etkisi gösterilmiştir (Wu, 2009). Arginin protein sentezini arttırması yanısıra kollajen sentezinde yeralır ve yara iyileşmesinde kullanılmaktadır (Kirk ve ark., 1993). EPA 1.5 g ve üzerinde kullanıldığında uygun enteral beslenme ile kanser kaşeksisini önleyebilmektedir (Giacosa ve Rondanelli, 2008). Lösin ve metaboliti beta hidroksi beta metil bütirat protein sentezini arttırmakta ve protein yıkımını azaltmaktadır (Paddon-Jones ve Rasmussen, 2009; Nissen ve ark., 1996). Orta zincirli trigliseridler, gastrointestinal sistemin inflamatuvar hastalıklarında, özellikle çeşitli seviyelerde malabsorpsiyon varlığında yüksek enerji kaynağı olarak kullanılabilirler. Safra ve miçel oluşumuna ihtiyaç duymazlar, direkt portal dolaşımla karaciğere ve sistemik dolaşıma geçerler. Ürün içinde esansiyel olan uzun zincirli yağ asidleri de olmalıdır (Caliari ve ark., 1996; Sales ve ark., 1998).

Hemodinamik açıdan stabil olmayanlarda (şok, vb), GIS disfonksiyonu, aşırı kusma, kısa barsak sendromu ve yüksek debili fistül varlığında enteral beslenme tercih edilmemelidir. Bu gibi durumlarda parenteral beslenme uygulanabilir. Parenteral beslenme için uygun yol santral venöz yoldur. Kısa süreli daha düşük ozmolariteli ürünler periferik venöz yolla da verilebilir. Parenteral beslenme ürünleri tüm mikro besin öğelerini uygun miktarlarda içermez. Bu nedenle uzamış tedavilerde destek gerekebilir. Metabolik komplikasyonları çok daha sıktır. Özellikle uzun süredir ciddi malnütrisyonu olan hastalarda ani ozmolar yüke bağlı ekstrasüller ve intrasellüler volum değişiklikleri, serum elektrolit imbalansı (sodyum, potasyum, fosfor, magnezyum, kalsiyum), akut böbrek yetersizliği, akut kalp yetersizliği, ARDS, aritmiler ve ani ölüm gelişebilir. Vitamin B1 (tiamin) eksikliğine bağlı akut kalp yetersizliği ve santral sinir sistemi bozuklukları, ensefalopati gelişebilir. Parenteral beslenme sonrası gelişebilen tüm bu klinik durumlar “Refeeding Sendromu” olarak nitelendirilir. Ürünlerdeki lipid içeriğinin komplikasyonlar açısından önemi vardır. N-6/N-3 PUFA (poly-unsaturated fatty asid) oranı arttıkça proinflamatuvar aktivite artar ve kişi çeşitli sorunlar karşısında yüksek oksidatif strese maruz kalır (Wanten and Calder, 2007). N-9 MUFA’dan (mono-unsaturated fatty asid) zengin zeytinyağı Akdeniz tipi beslenmenin önemli öğelerinden biridir ve yaşlı populasyonda bu mutfağın demans riskini azalttığı gösterilmiştir (Solfrizzi ve ark., 2011; Allès, 2012 ). Balık yağı N-3 yağ asidlerinden zengindir (EPA ve DHA). N-3 PUFA’ların anti-inflamatuvar etkisi yanısıra nöronların membran yapılarının ana bileşenlerinden biri oluşu nedeniyle Alzheimer Hastalığının önlenmesindeki rolü çokça sorgulanmıştır. Olumlu verilere rağmen kesin sonuçlara halen ulaşılamamıştır (Calder, 2012). EPA ve DHA yanısıra nöroprotektif etkileri olabileceği ileri sürülen vitamin ve antioksidanlarla (Vitamin B, C, D, E ve karotenoidler, polifenoller) zenginleştirilmiş dietin demansta nörodejenerasyonu yavaşlatabileceği düşünülmektedir (Barberger-Gateau, 2007).

 

Referanslar

Adrese dayalı nüfus kayıt sistemi 2010 yılı sonuçları (2011). T.C. Başkabanlık Türkiye İstatistik Kurumu Haber Bülteni 28 Ocak 2011; Sayı 19

 

Allès B., Samieri C., Féart C., Jutand M.A., Laurin D., Barberger-Gateau P (2012). Dietary patterns: a novel approach to examine the link between nutrition and cognitive function in older individuals. Nutr Res Rev.;25:207-22.

 

American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) Board of Directors (1995). Definitions of terms used in ASPEN Guidelines and standarts. Nutr Clin Pract.;10:1-3.

American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.) Board of Directors and Clinical Practice Committee (2010). Definition of terms, style, and conventions used in A.S.P.E.N. Board of Directors–approved documents. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. http://www.nutritioncare.org/Library.aspx.Published. Accessed July 8, 2010.

Barberger-Gateau P., Raffaitin C., Letenneur L., et al. (2007) Dietary patterns and risk of dementia: the Three-City cohort study. Neurology 69, 1921–1930.

 

Bonnefoy M., Jauffret M., Kostka T. and Jusot J.F (2002).  Usefulness of calf circumference measurement in assessing the nutritional state of hospitalized elderly people. Gerontology;48:162-9.

Bouillanne O., Morineau G., Dupont C., Coulombel I., et al (2005). Geriatric Nutritional Risk Index: a new index for evaluating at-risk elderly medical patients. Am J Clin Nutr.;82:777-83.

Cabrera M.A., Mesas A.E., Garcia A.R. and de Andrade S.M. (2007). Malnutrition and depression among community-dwelling elderly people. J Am Med Dir Assoc.;8:582-4.

Calder P.C. (2012). Mechanisms of action of (n-3) fatty acids. J Nutr.;142;592S–599S.

 

Caliari S., Benini L., Sembenini C., et al. (1996). Medium-chain triglyceride absorption in patients with pancreatic insufficiency. Scand J Gastroenterol.;31:90–4.

 

Claggett M.S. (1989). Nutritional factors relevant to Alzheimer’s disease. J Am Diet Assoc.;89:392-6.

Corpas E., Harman S.M. and Blackman M.R. (1993). Human growth hormone and human aging. Endocr Rev.;14:20-39

Cruz Jentoft A.J., Baeyens J.P., Bauer J.M., et al. (2010). Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis: Report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People. Age ageing.;39:412-23.

Detsky A.S., McLaughlin J.R., Baker J.P., et al. (1987). What is subjective global assessment of nutritional status? JPEN;11:8-13.

Giacosa A. And Rondanelli M. (2008). Fish oil and treatment of cancer cachexia. Genes Nutr.; 3: 25–8.

Gulgoz Y., Lauque S., Vellas B.J. (2002). Identifying the elderly at risk for malnutrition. The Mini Nutritional Assessment. Clin Geriatr Med.;18:737-57.

Hays N.P., Roberts S.B. (2006) The anorexia of aging in humans. Physiol Behav.;88:257-66.

Heymsfield S.B., McManus C., Smith J., Stevens V., Nixon D.W. (1982) Anthropometric measurement of muscle mass: revised equations for calculating bone-free arm muscle area. Am J Clin Nutr.;36:680-690

Hiesmayr M., Schindler K., Pernicka E., et al. (2009) Decreased food intake is a risk factor for mortality in hospitalised patients: the NutritionDay survey 2006. Clin Nutr.;28:484-91.

Houston D.K., Nicklas B.J., Ding J., et al. (2008)  Dietary protein intake is associated with lean mass change in older, community-dwelling adults: the Health, Aging, and Body Composition (Health ABC) Study. Am J Clin Nutr.;87:150-155

International Dietetics and Nutrition Terminology Reference Manual, 2nd Ed. The American Dietetic Association, 2009.

James W.P., Mascie Taylor G.C., Norgan N.G., et al. (1994) The value of arm circumference measurements in assessing chronic energy deficiency in Third World adults. Eur J Clin Nutr.;48:883-94.

Jensen G.L., Mirtallo J., Compher C., et al. (2010) Adult Starvation and Disease-Related Malnutrition: A Proposal for Etiology-Based Diagnosis in the Clinical Practice Setting From the International Consensus Guideline Committee. JPEN J Parenter Enteral Nutr.;34:156-9.

Kaiser M.J., Bauer J.M., Ramsch C., Uter W., Guigoz Y., Cederholm T., Thomas D.R., Anthony P.S., Charlton K.E., Maggio M., Tsai A.C., Vellas B., Sieber C.C. (2010) Mini-Nutritional Assessment International Group. Frequency of malnutriton in older adults: a multinational perspective using the mini nutritional assessment. J Am Geriatr Soc.; 58:1734-1738.

Kirk S.J., Hurson M., Regan M.C., et al. (1993)Arginine stimulates wound healing and immune function in elderly human beings. Surgery.;114:155-9.

Kondrup J., Allison S.P., Elia M. et al. (2003) ESPEN guidelines for nutrition screening 2002. Clin Nutr.;22:415-21.

Kondrup J., Rasmussen H.H., Hamberg O., et al. (2003) Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. Clin Nutr.;22:321-36.

Li Z., Heber D. (2012) Sarcopenic obesity in the elderly and strategies for weight management. Nutr Rev.;70:57-64.

Lochs H., Allison S.P., Meier R. et al. (2006) Introductory to the ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Terminology, Definitions and General Topics. Clin Nutr.;25:180-6.

Lukaski H. (1997) Sarcopenia: Assessment of Muscle Mass. J. Nutr.;127:994S-997S

Morley J.E. (1997) Anorexia of aging: Physiologic and pathologic. Am J Clin Nutr.;66:760-773

Marton K.I., Sox H.C. Jr. and Krupp J.R. (1981) Involuntary weight loss: diagnostic and prognostic significance. Ann Intern Med.;95:568-74

McClave S.A., Martindale R.G., Vanek V.W., et al. (2009) Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically ill Patient. Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN;33:277-316.

Mueller C., Compher C., Ellen D.M. (2011) A.S.P.E.N. Clinical Guidelines : Nutrition Screening, Assessment, and Intervention in Adults. JPEN;35:16-24.

Nissen S., Sharp R., Ray M., et al. (1996) Effect of leucine metabolite beta-hydroxy-beta-methylbutyrate on muscle metabolism during resistance-exercise training. J Appl Physiol.;81:2095-104.

Paddon-Jones D., Rasmussen B.B. (2009) Dietary protein recommendations and the prevention of sarcopenia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. ;12:86-90.

Powell-Tuck J., Hennessy E.M. (2003) A comparison of mid upper arm circumference, body mass index and weight loss as indices of undernutrition in acutely hospitalized patients. Clin Nutr.;22:1–6.

Rand W.M., Pellett P.L., Young V.R. (2003) Meta-analysis of nitrogen balance studies for estimating protein requirements in healthy adults. Am J Clin Nutr.;77:109-27.

Saka B., Kaya O., Ozturk G.B., Erten N., Karan M.A. (2010) Malnutrition in the elderly and its relationship with other geriatric syndromes. Clin Nutr. ;29(6):745-8.

Saka B., Ozturk G.B., Uzun S., et al. (2010) Nutritional risk in hospitalized patients: impact of nutritional status on serum prealbumin Rev. Nutr. Campinas;1:89-98.

Sales T., Torres H.O., Couto C.M. and Carvalho E.B. (1998) Intestinal adaptation in short bowel syndrome without tube feeding or home parenteral nutrition: report of four consecutive cases. Nutrition; 14: 508-12.

Solfrizzi V., Frisardi V., Seripa D., et al. (2011) Mediterranean diet in predementia and dementia syndromes. Curr Alzheim Res; 8: 520-42. (Review)

Thompson M.P., Morris L.K. (1991) Unexplained weight loss in the ambulatory elderly. J Am Geriatr Soc.;39:497-500.

Todorovic V., Russell C., Elia M. (2003) The MUST explanatory booklet, A Guide to the ‘Malnutrition Universal Screening Tool’ (‘MUST’) for Adults. BAPEN Advancing Clinical Nutrition. Ed. Malnutirion Action Group of BAPEN. Edited in 2011. ISBN 978-1-899467-71-6. (http://www.bapen.org.uk/must_tool.html)

Ülger Z., Halil M., Kalan I., Yavuz B.B., Cankurtaran M., Güngör E., Arıoğul S. (2010) Comprhensive assessment of malnutrition risk and related factors in a large group of community-dwelling older adults. Clin Nutr.; 29:507-511.

Volkert D., Berner Y.N., Cederholm T., et al. (2006) ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Geriatrics. Clin Nutr.; 25: 330–360.

Wanten G.J.A. and Calder P.C. (2007) Immune modulation by parenteral lipid emulsions. Am J Clin Nutr.;85:1171–84.

Wijnhoven H.A.H., Schilp J., van Bokhorst-de van der Schueren M.A.E., et al. (2012) Development and validation of criteria for determining undernutrition in community dwelling older men and women: the Short Nutritional Assessment Questionnaire 65+. Published online in Clin Nutr.;31:351-8.

Wilson M.M., Vaswani S., Liu D., et al. (1998) Prevalence and causes of undernutrition in medical outpatients. Am J Med.;104:56-63.

World Population Data Sheet, Population Reference Bureau (PRB), 2010, ISSN 0085-8315 (online at www.prb.org)

Wu G. (2009) Amino acids: metabolism, functions, and nutrition. Aminoacids;37:1-17.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

II. İdrar Kaçırma ve Tedavi Yöntemleri

 

Üriner inkontinans (idrar kaçırma) yaşlılarda en sık karşılaşılan problemlerden biridir. Toplumdaki yaşlı populasyonun %15-30’u, bakımevlerinde yaşıyanların ise yaklaşık %50’sinde bu sorun karşımıza çıkmaktadır (Brandeis ve ark., 1997). Yaşlıların önemli bir kısmının bu sorunu hekimlerine anlatmaktan kaçınması ve bazı hekimlerin de yaşlı hastalarında üriner inkontinansı rutin olarak sorgulamadığını düşünecek olursak daha yüksek rakamları telaffuz etmemiz hiç de yanlış olmaz. Zaten ileri yaşla birlikte artan sayıdaki hastalıkların sosyal yaşamdan uzaklaştırdığı yaşlıların bir de idrar kaçırma problemleri ortaya çıktığında sosyal izolasyon ve depresyon riski artmakta, demansiyel süreç hızlanabilmekte ve kırılgan yaşlılık gelişebilmektedir.

Yaşlanma ile birlikte diğer sistemlerde olduğu gibi alt üriner sistemde de bazı patolojik değişiklikler ortaya çıkabilmektedir. Mesane kapasitesi azalmakta, üretral sfinkter fonksiyonlarında gerileme olmakta, detrusor kas kontraksiyonlarının inhibisyonu bozulabilmekte (dolayısıyla artmış detrusor kas aktivitesi ortaya çıkmakta), pelvik kas tonusunda azalma ile birlikte tüm anatomik yapılarda relaksasyon olmakta ve dolayısıyla mesanede rezidü idrar kalmaktadır. Erkeklerde benign prostat hiperplazisi ve prostat kanseri mesane çıkışı obstrüksiyonuna sebep olabilmektedir. Hijyen sorunları ve lokal bağışıklık sistemindeki bozukluklar idrar yolu infeksiyon sıklığını arttırmakta, bu da üriner inkontinans gelişmesini kolaylaştırmaktadır. Diğer taraftan yaşlanma ile böbreklerin idrarı konsantre edebilme yeteneklerindeki bozulmalar sonucu aynı solüt yükü atabilmek için daha çok idrar çıkmakta, bu da bozulmuş alt üriner sistem fonksiyonları ile birlikte üriner inkontinans riskini arttırmaktadır.

 

1. YAŞLIDA ÜRİNER İNKONTİNANS TİPLERİ:

1.1. Aşırı detrusor kas aktivitesi (Sıkışma veya “urge” tipi idrar inkontinansı)

En sık karşılaşılan sebeptir. Tüm vakaların yaklaşık üçte ikisini oluşturmaktadır. Yaşlanma ile birlikte nöronal yolla mesaneye olan kolinerjik uyarı (asetilkolin) azalırken pürinerjik uyarı (ATP) artmaktadır. Diğer taraftan üriner sistemde nöronal sistem dışı kolin açil transferaz aktivitesinin olduğu ve yaşlılıkla birlikte mesanede bu yolla asetilkolin üretiminde artış ortaya çıktığı bulunmuştur. Tüm bunlar aşırı detrusor aktivitesine sebep olmaktadır (Yoshida ve ark., 2004). Aniden ortaya çıkan aşırı mesane kontraksiyonları sonucunda kişi idrarını tutamaz ve idrar kaçırır. Bu hastalarda mikturasyon siklusunun dolum aşamasında detrusor kasının erken kontraksiyonları oluşmaktadır. Buna eşlik eden üretral sfinkter disfonksiyonu ise kişinin kontrolsüz olarak idrar kaçırmasına yol açar. Çoğunlukla idiyopatiktir fakat altta yatan nörolojik bir sebep bulunabilir. Bundan yola çıkarak Uluslararası Kontinans Birliği bu hastaları idiyopatik aşırı detrusor aktivitesi olanlar ve nörojenik detrusor aşırı aktivitesi olanlar adı altında ikiye ayırmıştır. Birinci motor nöron arazları, inme, spinal kord hasarı, multipl skleroz ve Parkinson hastalığı aşırı detrusor aktivitesine sebep olan hastalıklardan bazılarıdır. İleri yaşlılık, diyabet, aşırı kilo ve tekrarlayan üriner infeksiyonları, sıkışma tipi idrar inkontinansı için risk faktörleridir (Brown ve ark., 1999).

Sıkışma tipi idrar inkontinansı olan hastalarda psikolojik stres gelişmekte, her an idrar kaçırma fikri oluşmaktadır. Bu hastlarda uyku bozuklukları, sosyal izolasyon ve duygudurum bozuklukları sağlıklı populasyona göre oldukça sıktır (Grimby ve ark., 1993).

 

1.2. Zayıf detrusor kas aktivitesi (Taşma veya “ overflow” tipi idrar inkontinansı)

Nadir görülen bir üriner inkontinans tipidir. Sıklıkla kırılgan yaşlılarda ortaya çıkar. Detrusor kas aktivitesindeki azalma nedeni ile mesane boşalma süresi çok uzamıştır ve çoğunlukla mesane idrarı boşaltma görevini yerine getiremez ve sürekli idrarla doludur (Taylor ve Kuchel, 2006). Rezidü idrar hacmi genelde fazladır (>450 ml). Mesane çıkış obstrüksiyonu da eşlik ettiği durumlarda (prostat hiperplazisi gibi) şikayetler daha belirgin hale gelir. Hastalar sık aralıklarla idrara çıkma ihtiyacı hissederler. Mesane sürekli dolu olsa da sıkışma hissi ara ara hissedilir. Dolayısıyla dolu mesane kapasitesinin sık sık aşılması sonucu taşma şeklinde ortaya çıkan üriner inkontinansa sebep olur. İdiyopatik olabileceği gibi alt motor nöron hasarına bağlı gelişebilir (nörojen mesane). Hayvan çalışmalarında kronik inflamasyon, infeksiyon, ileri yaş ve östrojen eksikliğinin detrusor kas zafiyetine sebep olduğunu ortaya koymuştur. İnsan detrusor kas biyopsilerinde ise aksonal dejenerasyon, kas hücresi kaybı ve fibrozis görülmüştür. Ürodinamik incelemeler ile üretral obstriksiyona bağlı üriner inkontinanstan ayırt edilebilir.

 

 

1.3. Üretral sfinkter kusuru (stres inkontinans)

Yaşlılarda ikinci en sık karşılaşılan üriner inkontinans sebebidir. Erkeklerde sıklıkla radikal prostetektomi sonrası karşımıza çıkar. Kadınlarda ise daha çok pelvik relaksasyon, multiparite, travmatik doğumlar ve geçmişteki ürolojik operasyonlar ile ilişkilidir. Hastalar, karın içi basıncının arttığı durumlarda (öksürme, gülme, ağır kaldırma, vb.) idrar kaçırır.

 

1.4. Üretral obstrüksiyon

Çoğunlukla erkeklerde görülür. En sık sebepler benign prostat hiperplazisi ve prostat kanseridir. Nadiren üretral kapak varlığı ile ortaya çıkabilir. İdrar yapma sonrasında damla damla idrar gelmesi mesane çıkış obstrüksiyonunu düşündürebilir. Ürodinamik incelemeler ile zayıf detrusor aktivitesine bağlı taşma tipi idrar inkontinansından ayrılabilir.

 

1.5. Fonksiyonel üriner inkontinans

Detrusor aktivitesi ile alt üriner sistem anotomi ve fonksiyonları normalken ortaya çıkan inkontinanstır. Bu grup içinde çeşitli sebeplerle hareket kaabiliyeti zayıf olan veya demansiyel süreçteki hastalar yeralmaktadır. İdrar yapma ihtiyaçlarını fark edememekte veya ettikleri halde tuvalete yetişememektedirler. Bakım evlerinde kalan yaşlılarda bu tip üriner inkontinans daha sık görülmektedir. Mobilite kısıtlılığı genellikle nörolojik ya da romatizmal problemlere bağlı ortaya çıkar. Artrit, kalça deformitesi, kalp yetmezliği, inme, görmede azalma, ayak sorunları, postüral hipotansiyon gibi geri döndürülebilir durumlarda mobilite kısıtlılığına bağlı idrar kaçırma görülebilir.

 

1.6. Mikst üriner inkontinans

Üriner inkontinansın birden çok sebeple ortaya çıktığı durumlardır. Çoğunlukla 

görülen; aşırı detrusor aktivitesine eşlik eden stres inkontinanstır.

 

 

1.7. Aşırı detrusor kas aktivitesine eşlik eden bozulmuş kontraktilite

Yaşlılarda üriner inkontinasın en sık sebebinin aşırı detrusor kas aktivitesi olduğunu daha önce vurgulamıştık. Özellikle kırılgan yaşlılarda bu duruma eşlik eden rezidü idrar varlığında düzensiz mesane kontraksiyonları oluşur. Bu klinik durum son yıllarda tanımlanmıştır. Erkeklerde daha sık görülür. Klinik olarak sıkışma veya stres inkontinansı taklit ettiği için tanı konulması oldukça zordur (Griffiths ve ark., 2002).

 

1.8. Geçici üriner inkontinans durumları

Geçici idrar kaçırma sağlıklı toplumdaki idrar kaçırmanın %30 'unu, bakım evi ve hastanelerdeki idrar kaçırmanın ise %50 'sini oluşturmaktadır. Tedavi edilmezse kalıcı kronik idrar kaçırmaya dönüşme riski açısından tespit edilip tedavi edilmesi önemlidir. En sık sebepleri (DIAPPERS) (Resnick, 1984):

    1. Deliryum ve şuur değişiklikleri
    2. Üriner Sistem İnfeksiyonları (semptomatik)
    3. Atrofik üretrit veya vajinit
    4. İlaçlar (“Pharmaceuticals”: diüretikler, antikolinerjikler, opioid analjezikler, vb.)
    5. Psikiyatrik hastalıklar
    6. Aşırı idrar çıkışı (“Excessive urine output” ilaç veya sıvı alımı)
    7. İmmobilite (“Restricted mobility”)
    8. Konstipasyon (“Stool impaction)

 

Antikolinerjik etkili ilaçlar arasında sedatif antihistaminikler, antipsikotikler, trisiklik antidepresanlar ve antiparkinson ilaçlar yeralır. Alfa-antagonistler mesane boynundaki alfa-reseptörleri bloke ederek stres tipi idrar kaçırmayı indükleyebilirler, kalsiyum kanal blokerleri ise düz kaslarda gevşeme yaparak rezidüel idrar hacmini artırıp taşma (overflow) tipi idrar kaçırmaya neden olabilir. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE-I) öksürük yaparak yaşlı kadında stres tipi idrar kaçırmayı artırabilir. Diüretikler idrar atılımını arttırarak idrar kaçırmaya sebep olabilir.

 

2.TANI YÖNTEMLERİ

2.1.Anamnez ve fizik muayene

Çoğu hastada detaylı anamnez, fizik muayene, idrar tetkiki ve postvoiding (idrar yapma sonrası) rezidü idrar miktarının ölçümü ile tanı ve tipleme yapılabilir. İncelemeler sırasında en basitten daha karmaşık yöntemlere doğru gidilmelidir. Ürodinamik testler ve sistoskopi hiçbir zaman rutin değildir.

Öncelikle geçici üriner inkontinans yapabilecek sebepler araştırılmalıdır. Bunların birçoğu anamnez ve fizik muayene ile tespit edilebilir. Detaylı anamnez ile şüpheli ilaç kullanımı (diüretikler, antikolinerjikler, antidepresanlar, antipsikotikler, sedatif-hipnotikler, kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, alfa blokerler), immobilite, psikiyatrik hastalıklar, tekrarlayan taş ve üriner infeksiyon öyküsü, vb. tespit edilebilir. Fizik muayene ile atrofik vajinit ve üretrit saptanabilir. Basit bir idrar tekiki ile idrar yolu infeksiyonu tanısı konabilir. Aniden ortaya çıkan şuur değişikliği sonucunda da üriner inkontinans gelişebilir. Bu durumda santral sinir sistemini ilgilendiren akut olaylar yanısıra, akut metabolik bozukluklar, elektrolit dengesizliği ve akut kardiyovasküler olaylar akla gelmeli, özellikle kırılgan yaşlılarda deliryum tablosu atlanmamalıdır.

Geçici üriner inkontinans yapan sebepler dışlandığında kişide alt üriner sistemden kaynaklanan sebepler araştırılmalıdır. Yine detaylı anamnez yanısıra fizik muayene, idrar tetkiki ve mutlaka postvoiding rezidü idrar hacmi ölçülmelidir. Geçmişte üriner inkontinans hikayesi bulunması veya bu nedenle tedavi görmüş olması, geçirilmiş pelvis içi operasyonlar, prostat hiperplazisi veya tümörü, kadın hastalarda çok sayıda gebelik hikayesi, gülme sonrası idrar kaçırma oluşu (pelvik relaksasyon ve stres inkontinans), erkeklerde idrar yapma sonrası damla damla idrar gelmesi, çatallanma ve güç idrar yapma öyküsü olması (prostat hiperplazisi veya tümörü) tanıda yardımcı olacaktır. Fizik muayenede glob vezikale, erkeklerde prostat nodülü veya büyümesi, kadınlarda ise pelvik relaksasyon bulguları saptanabilir. Nöro-ürolojik testler (perianal yüzeyel duyu, anal sfinkter tonusu, istemli pelvik taban kontraksiyonları ve bulbokavernöz reflekslerin değerlendirilmesi) ile altta yatan olası bir nörolojik sebep tespit edilebilir. Bu testlerin normal bulunması halinde nörolojik sebepler yüksek oranda dışlanır.

Sıkışma tipi üriner inkontinansta sık aralıklarla gelen ve aniden ortaya çıkan şiddetli idrar yapma ihtiyacı vardır. Bu ani idrar yapma ihtiyacı ile kişi tuvalete yetişemez ve idrar kaçırır. İdrar yapma sonrası mesanenin halen dolu olduğu hissedilir.

Stres inkontinansta ise kişi hapşırma, gülme, öksürme, ıkınma ve karın içi basıncı arttıracak her durumda istem dışı idrar kaçırır. Kişinin mesanesi dolu olduğunda idrar kaçırır. Karın içi basınç normale döndüğünde idrar kaçırma durur. Sıkışma tipinde olduğu gibi kaçırma uzun sürmez. Basit valsalva manevrası ile stres inkontinans tetiklenebilir. Bazen sıkışma tipi üriner inkontinans da karın içi basınç arttıran durumlarda ortaya çıkar. Bu durum stres inkontinansla karışabilir. Ayırım ürodinamik testler yanısıra idrar kaçırma süresinin uzaması ile anlaşılabilir. Bu duruma psödo stres inkontinans denir.

 

2.2.Tam idrar tetkiki

Mesanede rezidü idrar varlığında tekrarlayan semptomatik veya asemptomatik piyüriler olabilir. İdrar kültürü tedavi konusunda fikir verir. Pyüriye ateş veya mental durumda değişiklikler eşlik ettiğinde üst üriner sistem infeksiyonları ve/veya sepsis düşünülmelidir. Tekrarlayan üriner sistem infeksiyonları varlığında alt ve üst üriner sistem görüntüleme yöntemleri ile incelenmelidir (kalkül, anatomik bozukluk, malignite). Semptomatik olmayan mikroskopik hematüri mesane karsinomu veya hipernefromanın bir bulgusu olabilir. Bunlar dışında çeşitli üriner sistem taşları kristalüriye, diyabet ise glikozüri ve proteinüriye sebep olur. Diyabetik hastalarda poliüri, otonom nöropati ve artan üriner infeksiyon insidansı üriner inkontinans riskini arttırmaktadır.

 

2.3.Postvoiding (idrar yapma sonrası)  rezidü idrar hacminin değerlendirilmesi

Üriner inkontinans düşünülen tüm hastalarda mesanedeki idrar retansiyonunun değerlendirilebilmesi için postvoiding rezidü idrar hacminin ölçülmesi gereklidir. Örneğin idrar kaçırma şikayeti olan bir kişide yüksek miktarda rezidü idrar saptanması (> 450 cc) taşma tipi üriner inkontinans düşündürür. Postvoiding rezidü idrar hacmi en basit şekilde mesanenin kateterizasyonu ile ölçülebilir. Bazı hastalarda kateterizasyon zor veya riskli olabilir (benign prostat hiperplazisi, prostat karsinomu, DM, immun yetmezlik, kötü hijyen, vb). Bu gibi hallerde veya kolay ulaşılabildiğinde ultrasonografi alternatiftir. Mesanede 100 mlt ve üzerinde rezidü idrar saptanması patolojiktir (Weiss, 1998).

 

 

2.4.Çeşitli görüntüleme yöntemleri

Üriner sistem ultrasonografisi basit ve etkili olmakla birlikte non-invazif bir yöntemdir. Rezidü idrar yanısıra üst ve alt üriner sistem patolojileri rahatlıkla görüntülenebilir (anatomik varyasyonlar, pelvikalisiyal ektazi, hidronefroz, polikistik böbrek, mesane içi kitleler, prostat hacmi, dıştan bası, vb.). Diğer non-invazif görüntüleme yöntemleri arasında sırasıyla intravenöz ürografi, voiding sistoüretrogram, bilgisayarlı tomografi ve magnetik rezonans görüntüleme yeralır. Voiding sistoüretrogram ile veziko-üreteral reflü değerlendirilebilir (Klausner, 2003).

 

2.5.Ürodinamik inceleme

Mesane ve makat içine yerleştirilen iki adet kateter vasıtasıyla idrar yapma sırasındaki çeşitli zamanlarda mesane içindeki basınçların net olarak ölçülmesi ilkesine dayanır. Mesane içine yerleştirilen kateterin ucuna bağlanan bir pompa ile bilgisayar kontrolünde mesane içine su verilir. Bu yolla mesane dolumu sağlanır. Bu sırada mesane kaslarının ve çıkış sifinkterlerinin aktiviteleri ölçülür. Mesane doldurulduğunda hastanın idrar yapması istenir. İdrar yapma esnasında mesane ve sfinkter fonksiyonları yanısıra idrar akım hızı incelenir (uroflowmetry). Bu şekilde alt üriner sistem fonksiyonlarındaki bozukluklar aydınlatılır (Gomes ve ark., 2004).

Ürodinami her hastaya rutin olarak yapılmaz. Özellikle anamnez ve fizik muayene yanında basit laboratuvar yöntemlerinin aydınlatamadığı üriner inkontinans ile daha karmaşık bulgular veren mikst tip üriner inkontinanslarda kullanılır (Gomes ve ark., 2004).

 

2.6.Elektromyografi

Periüretral bölgeye internal ya da perianal bölgeye eksternal olarak yerleştirilen elektrotlarla ürogenital sfinkterin elektriksel aktivitesini değerlendirme yöntemidir. Detrusor-sfinkter dissinerjisinin gösterilebildiği tek tanı yöntemidir.

 

 

2.7.Sistoskopi

Sadece seçilmiş vakalarda, özellikle terapötik amaçla da kullanılabileceğinden mesane tümörü şüphesi mevcutken kullanılır. Üretra ve mesane bütünlüğü değerlendirilir. Özgeçmişinde ciddi pelvik operasyonlar ile pelvik bölgeye radyoterapi uygulaması olan hastalarda kolovezikal ve vezikovajinal fistülden şüphelenildiği durumlarda kullanılır (Klausner, 2003).

 

3.KOMPLİKASYONLAR

Üriner inkontinansı olan yaşlı hastalarda depresyon, anksiete ve sosyal izolasyon oldukça sık görülmektedir. Geçmişte bu hastaların anksiete skorlarının anlamlı derecede yüksek olduğu tespit edilmiştir (Macauley ve ark., 1987). Kırılgan yaşlılarda bası yaraları gelişme riski anlamlı derecede artmakta ve iyileşmeleri gecikmektedir (Spector, 1994; US Agency for Healthcare Policy and Research, 1992).

 

4. TEDAVİ

4.1.Sıkışma (urge) inkontinans

4.1.1. Davranış Tedavileri:

Öncelikle hayat tarzı değişikliklerinden yarar sağlanabilir. Aşırı sıvı alımı, diyabet regülasyonu, diüretik kullanımının kesilmesi, kilo kaybı ve kabızlık giderilmesi fayda sağlayabilir. Bunlar dışında sebepsel uyarılar sonlandırılabilir (su sesi, damlama vb), belli saatlerde düzenli olarak sık idrar yapmaya teşvik edilebilir ve bu zaman periyotu gittikçe arttırılır veya sabit zaman aralıklı idrar yaptırma uygulanır.

Kegel egzersizleri, idrar yapma sırasında idrar yapmanın durdurulması eğitimidir. Bu sayede normal zamanda idrar kaçırma olduğu anda da aynı kontrolün sağlanabilmesi amaçlanmaktadır.

“Biofeedback” yönteminde, elektromyogram elektrodları yardımıyla pelvik taban kaslarının fizyolojik fonksiyonlarının ölçümü yapılır. Bilgiler eş zamanlı olarak hastayla paylaşılır ve kaydedilir. Mesane eğitimi esnasında hasta idrar günlüğüne alınır ve idrar yapma aralıkları tedrici olarak arttırılarak idrar torbası kapasitesi yükseltilir. Pelvik kas egzersizleri ve rahatlama sırasında kas fonksiyonları yönetilmeye çalışılır. Yine benzer uygulamalarla mesane alışkanlıklarının yeniden kazandırılması, mesane eğitimi, pelvik taban kas egzersizleri ve elektriksel stimulasyon tedavileri uygulanabilmektedir (Klausner, 2003; Hu ve ark., 1989).

 

4.1.2. İlaç tedavisi:

Davranış tedavileri ile yeterli sonuç elde edilemediğinde medikal tedavi ve girişimsel tedavi seçenekleri mevcuttur. Davranış tedavilerine ek olarak veya yalnız başına medikal tedavi denenmelidir. Antikolinerjik Ajanlar, muskulotropik relaksanlar, trisiklik antidepresanlar, kalsiyum antagonistleri, prostaglandin sentetaz inhibitörleri ve infravezikal tedaviler kullanılmaktadır. Antikolinerjik ajanlar muskarinik resptörler üzerinden etkili olarak mesane kaslarında relaksasyon sağlarlar ve hiperaktif mesanede en çok tercih edilen ilaçlardır. Oksibutinin, tolterodin ve muskarinik reseptörlere (M3) daha spesifik olan darifenasin bunlar arasında sayılabilir (Klausner, 2003). Bu ilaçların en önemli yan etkisi özellikle demans hastalarında antikolinerjik yan etkileri nedeni ile kognitif fonksiyonlarda bozukluğa yol açma riskidir. Akut delirium tablosu gelişebilir. Bu açıdan tolterodinin bu tarz bir yan etkisi rapor edilmemiştir. Darifenasin ise kan beyin bariyerini geçmemektedir (Foote ve ark., 2005; Yap ve Tan, 2006). Bunun yanısıra kabızlık ve retansiyona sebep olabilirler.

 

4.1.3. Nöromodülasyon:

Medulla spinaliste sakral 3 seviyesine yerleştirilen bir elektrod ve jeneratörle sürekli uyarı verilmesidir. Hastaların % 80 inde olumlu sonuçlar sağlar (Klausner, 2003).

 

4.1.4. Girişimsel tedavi:

Konservatif tedavi metodlarına dirençli detrüsor instabilitesi olgularında seçilebilir. Bu tür hastalarda en sık kullanılan yöntem sistoskopi eşliğinde mesaneye Botulinum Toksin enjeksiyonlarıdır. Nadir yapılan cerrahi uygulama büyütme sistoplastisidir. Burada mesane kasları ayrılarak daha geniş bir mesane içi rezervuar alan sağlanır (Klausner, 2003).

 

4.2.Stres inkontinans

Konservatif tedavi metodları sıkışma tipi inkontinansta olduğu gibidir. Kilo kaybı, konstipasyonun engellenmesi, sıvı yükünün azaltılması ve öksürük gibi alt üriner sistem üzerinde stres oluşturabilen sebeplerin ortadan kaldırılması fayda sağlayabilir. Medikal tedavide östrojen ve alfa-adrenerjik ajanlar kullanılabilir. Bunlar dışında birtakım girişimsel uygulamalar yapılabilmektedir; Mekanik Aletler (mesane boynu destek protezleri, diafram, peserler ve vajinal tamponlar), vajinal prosedürler (kolporafi anterior), retropubik operasyonlar (Marshall-Marchetti-Kranz, Burch kolposuspansiyonu, paravajinal defekt onarımı), abdomino-vajinal yolla uygulanan suspansiyon prosedürleri (Stamey, Pereyra, Gittes, Raz), üretral hipermobilite ve intrensek sfinkter yetmezligi tedavisindeki operasyonlar (Sling operasyonları), organik materyel kullanarak (Rektus kılıfı, Fasya lata), sentetik materyel kullanarak (mersilen, silastik, vicryl, Gore-tex) ve artifisiyel sfinkter oluşturma operasyonları.

 

4.3.Mikst üriner inkontinans

Klinik olarak hangi tip inkontinans baskınsa ona yönelik tedavi adımları uygulanır.

 

 

4.4.Taşma (overflow) tipi üriner inkontinans

Mesane çıkışı obstrüksiyonuna sebep olan durumlar ve nörojen mesane, taşma tipi inkontinansa sebep olabilecek iki ayrı klinik durumdur. Tedavi öncesi sebebin aydınlatılması ve buna göre tedavi uygulanması önemlidir.

Anatomik olarak mesane çıkışı obstrüksiyonuna bağlı inkontinans varlığında yine konservatif metodlarla başlanarak tedavi edilir. Sıvı alımının kısıtlanması ve işeme sıklığının ayarlanması önerilir. Konstipasyon önlenmelidir. Hidronefroz, artmış rezidüel volüm, rekürren semptomatik üriner sistem infeksiyonu ve gros hematüri varlığında ileri araştırma gereklidir. Eğer eşlik eden detrusor hiperaktivitesi varsa, idrar yapma sonrası rezidü hacim azsa ve cerrahi yapılamayacaksa mesane gevşetici ajanlar denenebilir. Alfa-antagonistler, prostat hiperplazisi veya tümörü varlığında finasterid-dutasteride (5 alfa-redüktaz inhibitörü), antiandrojenler ve/veya LHRH analogları kullanılmaktadır. Hastanın tercihine göre, hafif veya orta derece semptomları olan ve cerrahi yapılamayacak hastalarda kullanılabilir. Alfa-adrenerjik blokerlerin, prostat büyümesi olan erkeklerde, üretral direnci azaltmada, irritan idrar semptomları, sık idrara çıkma, sıkışmayı düzeltmede olumlu etkileri vardır. Hipotansiyon ve düşme sıklığında artış önemli yan etkilerindendir. Son dönemde hipotansif etkisi çok düşük olan alfa bloker ajanlar kullanılmaktadır. Tamsulosin buna iyi bir örnektir. Tamsulosin ve tolterodin kombinasyonunun hiperaktif mesane ve benign prostat hiperplazili hastalarda inkontinansı engellemede etkili ve fiyat-etkin olduğu rapor edilmiştir (Klausner, 2003; Verheggen ve ark., 2012). Diğer ilaçlar testesteron üretimini ve etkisini azaltarak prostat hacminde azalmaya neden olurlar.

Şiddetli semptomları olan hastalarda ilk seçilmesi gereken cerrahi tedavidir. Medikal tedaviden fayda görmeyen veya yan etkileri nedeniyle ilaç tedavisi alamayan hastalarda tercih edilmelidir. Tekrarlayan infeksiyonlar, anatomik bozukluk, medikal tedaviye yanıtsızlık, idrar retansiyonu, ve mesane taşı olan hastalarda cerrahi tedavi uygulanmalıdır. Hastanın durumuna göre açık veya endoskopik (transüretral prostat rezeksiyonu - TUR-P, transüretral prostat insizyonu - TUİP, Lazer prostatektomi – Holmim enükleasyon ya da KTP Lazer - greenlight) yöntemler uygulanabilir.

Nörojen mesanesi olan hastalar için hafif demanslılarda fiziksel aktivitesi de normal ise temiz aralıklı kataterizasyon (TAK), bilişsel durumu orta-ileri düzeyde bozuk olup fiziksel aktivitesi yetersiz olanlarda kalıcı üriner kateter ile takip önerilmelidir. Mesane kapasitesi düşük hastalarda tedaviye antikolinerjik ilaçların eklenmesi düşünülebilir. Yan etki açısından iyi gözlemlenmeli ve buna göre hareket edilmelidir.

 

REFERANSLAR

Brandeis G.H., Baumann M.M., Hossain M., et al. (1997) The prevalence of potentially remediable urinary incontinence in frail older people: a study using the Minimum Data Set. J Am Geriatr Soc.; 45:179 – 184.

 

Brown J.S., Grady D., Ouslander J.G., Herzog A.R., Varner R.E., Posner S.F. for the Heart and Estrogen/progestin Replacement (HERS) Research Group (1999). Prevalence of urinary incontinence and associated risk factors in postmenopausal women. Obstet Gynecol.;94:66-70.

 

Foote J., Glavind K., Kralidis G., Wyndaele J. (2005) Treatment of overactive bladder in the older patient: pooled analysis of three phase III studies of darifenacin, an M(3) selective receptor antagonist. Eur Urol.;48:471–7.

 

Gomes C.M., Arap S., Trigo-Rocha F.E. (2004) Voiding dysfunction and urodynamic abnormalities in elderly patients. Rev. Hosp. Clín. Fac. Med. S. Paulo.; 59:206-215.

 

Griffiths D.J., McCracken P.N., Harrison G.M., et al. (2002) Urge incontinence and impaired detrusor contractility in the elderly. Neurourol Urodyn.; 21:126 – 131.

 

Grimby A., Milsom I., Molander U., Wiklund I., Ekelund P. (1993) The influence of urinary incontinence on the quality of life of elderly women. Age Ageing.;22:82-89.

 

Hu T.W., Igou J.F., Kaltreider D.L., Yu L.C., Rohner T.J., Dennis P.J., Craighead W.E., Hadley E.C., Ory M.G. (1989) A clinical trial of a behavioral therapy to reduce urinary incontinence in nursing homes. Outcome and implications. JAMA; 261:2656 – 2662.

 

Klausner A.P., Vapnek J.M. (2003) Urinary incontinence in the Geriatric Population. The Mount Sinai J Med.;70: 54-61.

 

Macauley A.J., Stern R.S., Holmes D.M., Stanton S.L.(1987) Micturition and the mind. Br Med J.; 294: 540–3.

 

Resnick N.M. (1994) Urinary incontinence in the elderly. Med Grand Rounds 1984;3:281-90.

Spector W.D. (1994) Correlates of pressure sores in nursing homes. J Invest Dermatol.; 102: 42S–45S.

 

Taylor J.A. 3rd, Kuchel G.A. (2006) Detrusor underactivity: Clinical features and pathogenesis of an underdiagnosed geriatric condition. J Am Geriatr Soc.;54:1920-1932.

 

US Agency for Healthcare Policy and Research. Pressure ulcers in adults: prediction and prevention. Rochville, Maryland: US Department of Health and Human Services, Public Health Services, Ageing for Healthcare Policy and Research, 1992.

 

Verheggen B.G., Lee R., Lieuw On M.M., Treur M.J., Botterman M.F., Kaplan S.A., Trocio J.N. (2012) Estimating the quality-of-life impact and cost-effectiveness of alpha blocker and anti muscarinic combination treatment in men with lower urinary tract symptoms related to benign prostatic hyperplazia and overactive bladder. J Med Econ.;15:586-600

 

Weiss B.D. (1998)  Diagnostic evaluation of urinary Incontinence in Geriatric Patients. American Family Physician.;57: 2675-84.

 

Yap P., Tan D. (2006) Urinary incontinence in dementia – a practical approach. Australian Family Physician;35, 237-41.

 

Yoshida M., Miyamae K., Iwashita H., Otani M., Inadome A. (2004) Management of detrusor dysfunction in the elderly: changes in acetylcholine and adenosine triphosphate release during aging. Urology.;63(3 Suppl 1):17-23.

III. Bası Yaraları

 

Bası yarası, vücudun özellikle kemik çıkıntılarının bulunduğu bölgelerinde, uzun süreli ya da yineleyen basılara bağlı olarak deri ve derialtı dokularında kapillerlerin tamamen kapanması ve o bölgede dolaşımın durması sonucu ortaya çıkan nekroz ve ülserayonlardır (Decubitus, 1989; Thomas, 2006). Ancak yumuşak doku hasarına neden olan en önemli faktörün basınç olmasından dolayı “bası yarası” tercih edilmektedir. Bası yaraları; ilerlemiş yaş, kognitif bozukluk, fiziksel engeller, multiple komorbiditelerle birlikteliğini sık gördüğümüz fiziksel olarak bağımlılığa yol açan, bakıcı yükünü ve sağlık harcamalarını arttıran kronik yaralardır (Reddy, 2006; Horn, 2004). Bası yaraları her yaştan insanda görülmesine rağmen 75 yaş sonrasında risk artmaktadır. İleri yaşta deride meydana gelen fizyolojik değişiklikler; örneğin dermal epidermal bileşkenin incelmesi ve kolayca ayrılabilmesi yara oluşumunu kolaylaştırırken, dermisteki vasküler yapının bozulması ve kollajen sentezinin azalması yara iyileşmesi geçiktirmektedir, subkutan yağ dokusundaki azalma sonucu kemik ile deri arasındaki tabakanın azalmış olması basıncın etkisi ile yara açılmasını kolaylaştırmaktadır (Varani, 2006; Cullum,1992). Bu durum sürtünme ve sıyırma kuvvetlerine karşı deri direncinin azalmasına neden olmaktadır. Yine yaşlılarda kronik hastalıkların bir arada olması, hastaneye yatış sıklığının ve hastanede kalış süresinin daha uzun olması bası yaralarının bu yaş grubunda daha sık görülmesine yol açmaktadır. Bu kronik yaralar ağrıya yol açması, yaşam kalitesini bozması ve hastane kalış süresini uzatması mortalite ve morbiditeyi artırması nedeni ile önemli bir sağlık problemi haline gelmiştir (Berlowitz,1997). Aslında önlenebilir bir komplikasyon olmasına karşın, hastanın primer sorununa yoğunlaşmış olan tedavi ekibinin ve bakım verenin sıklıkla gözünden kaçmaktadır. Bilişsel bozukluğu olan ve antipsikotik kullanılan hastalar artmış doku basıncını fark edemezler ve basıncı azaltmaya yönelik reaksiyonlarda bulunamazlar. Bu hasta grubunun beslenmesinin de bozuk olması nedeni malnütrisyon ve negatif nitrojen dengesi gelişmesi sonucu ciltaltı doku kaybı meydana gelir ve yara açılması kolaylaşır. İleri demans hastalarında idrar ve dışkı kaçırmanın da tabloya eklenmesi ve kişilerin sürekli bezli olmaları derinin nemli kalmasına neden olarak bası yarası oluşumunu kolaylaştırmaktadır. Bası yarası, infeksiyon ve iskeminin katkısı ile oldukça ağrılı olabilir. Bu durum demans hastalarında ajitasyona sebep olarak bakıcı yükünü artırmaktadır, daha yüksek dozlarda antipsikotik kullanımına neden olarak daha uzun süreli sedatizasyon sağlanarak artmış doku basıncının farkedilememesi hastanın kısır döngüye girmesine neden olmaktadır.

RİSK FAKTÖRLERİ

Bası yaraları vücuttaki kemik çıkıntılarının bulunduğu her alanda gelişebilmektedir. Sırt üstü pozisyonda en sık sakrum, koksiks ve topuklarda, sürekli bir tarafına doğru yatanlarda kalça ve ayak bileklerinde, oturur pozisyonda ise kalçalarda daha sık görülmektedir (Duthie, 2007; Reuler, 1981) (Figür1’e bakınız)

Bası yaralarının etiyolojisi çok boyutludur, bir veya daha fazla faktörün katkısı vardır. Bu kronik yaraların gelişebilmesi için deri yüzeyine dışardan(ekstrinsek) bir baskı uygulanması gerekir, ancak bu tek başına yeterli olmaz, hastaya ait(intrinsek) bir takım kolaylaştırıcı faktörlerin de olması gerekir. Ekstrinsek faktörler; basınç, makaslama etkisi, sürtme, nem olmak üzere dört gruba ayrılır (Allman,1997; Kosiak, 1961).

Basınç: Bası yarasının oluşumunda rol oynayan en önemli faktör basınçtır. Normal kapiller basıncı arterioler kısımda 32 mmHg ve venöz kısımda 12 mmHg şeklinde bildirilmiştir. Deriye arterial basıncı geçen 32 mmHg üzerinde bir basınç uygulandığında, intersitisyel basıncı yükseltir, oksijenasyonu ve mikrosirkülasyonu bozar, doku hipoksisi metabolit ve serbest radikallerin birikmesine yol açar (Bauer, 2008). Basıncın büyüklüğü kadar süresi de önemlidir. Uzun süreli düşük basıncın kısa süreli yüksek basınçtan daha etkili olduğu belirtilmiştir. İki saat süreyle 35 mmHg basıncın ya da bir saat süreyle 60 mmHg basıncın geri dönüşümsüz doku harabiyetine neden olması ters bir zaman-basınç eğrisi oluşturmaktadır (Bauer, 2008; Mawson,1988). Basınç, dış yüzey ile temas eden ağırlık taşıyan kemik çıkıntılar üzerinde daha fazladır. Yatakta uzanan bir kişide kemik çıkıntılar üzerine yansıyan basınç 40-60 mmHg iken, oturur pozisyonda iskial tuberositlere yansıyan basınç 75-100 mmHg’dir. Doku içi basınç ölçümleri basıncın kemiğe komşu derin dokularda daha geniş bir alanda etkili olduğunu, yüzeyde ise daha dar bir bölgeye yansıdığını göstermektedir. Böylelikle, derinde yer alan ve iskemiye dayanıksız olan kas dokusunda hem daha erken, hem de daha büyük bir nekroz gelişirken, bunu subkutanöz yağ dokusu ile dermis takip etmektedir, yüzeydeki cilt fazla etkilenmez. Derine doğru genişleyen bir koni şeklinde gelişen bası yaralarında, cilt ülseri genellikle buzdağının görünen kısmı gibidir ve esas hasar daha derindedir (Kosiak ,1959; Nola,1980; Bennett,1988).

Makaslama etkisi: Belli bir eğim verdirilerek yatırılan yaşlılarda, derin dokularda özellikle de kas ve subkutanöz yağ dokusunu içeren bası yaraları oluşur. Yer çekimin etkisi ile eğimli pozisyonda yatan bir yaşlı aşağıya doğru kayarken ya da yatakta yukarı doğru çekilirken; epidermis ve dermis dış yüzey ile teması sabit kalır, derin dokular aşağıya doğru çekilir. Dokuların birbirine paralel ancak zıt yönde çekilmesi damarların aşırı gerilmesine ve epidermis üzerinde mekanik bir etki oluşmasına bağlıdır. Makaslama tek başına ülserasyona yol açmaz, yara oluşabilmesi için basıncın birlikte olması gerekir ve aditif etki ile daha fazla hasar meydana getirebilmektedir (Cooney,1997).

Sürtünme: Sürtünme (friksiyon), derinin dış yüzey boyunca sürüklenmesi sonucu üst tabakanın kaybına neden olduğu, iskeminin eşlik etmediği ekstrinsek faktördür. Hastanın pozisyonu değiştirilirken yapılan hatalara bağlı olarak ortaya çıkar. Sürtünme çoğu zaman evre 2 düzeyinde bası yarası yapar, evre 3-4 bası yarası gelişimine katkısı sınırlıdır.

Nem: Dışkı, idrar ve terleme yolu ile nemlenen deride, epidermisin direnci azalarak maserasyon meydana gelir ve basıncın da etkisi ile ülserasyonlar oluşur. Hastada idrar ve dışkı inkontinansı, aşırı terleme, yara direnajı nemli bir ortama yol açar. Bası yaralarının oluşumunda nemin katkısı diğer faktörlerde göz önüne alındığında daha düşüktür (Moragas,1993).

İntrinsek risk faktörleri: Yaş, immobilite, idrar ve dışkı inkontinansı, anemi, ciltte kuruluk, malnütrisyon, kognitif fonksiyon bozuklukları ve serebrovasküler hastalığa bağlı defisiti olanlar, spastisite, omurilik yaralanmaları, hipotansiyon-iskemi, infeksiyon, kas kitlesinde azalma sayılabilir. Serebrovasküler olaylar, spinal kord hasarı, multiple skleroz, uzamış cerrahi, travma, ilerlemiş kas-iskelet sistemi hastalıklarının neden olduğu immobilite bası yaralarının gelişiminde en önemli intrinsek faktördür (Lowthian, 1976). Daha öncesinde bası yarası olan hastalarda yeni bir bası yarası gelişme riski normal bir yaşlıya göre artmaktadır (Horn, 2004).  Fekal ve idrar inkontinansı bası yaraları için kolaylaştırıcı faktörlerdir. İdrar inkontinansının varlığı riski 5 kat artırmaktadır. İdrar ve dışkı inkontinansı deride sürekli nemli kalmasına ve  maserasyona yol açar, enfeksiyon gelişimini kolaylaştırır (Brandeis, 1994; Allman, 1986; Berlowitz, 1989). Beslenmesi bozulmuş ve beden kütle indeksi (BKI) 25 kg/m2’nin  altında olan hastalarda yara gelişimi açısından risk altındadır (Berlowitz, 2001; Bliss; 1999). Malnütrisyonlu olgularda görülen hipoalbüminemi interstisyel ödeme, kılcal damar ile hücre arasındaki mesafenin artmasına yol açar. Kılcal damardan hücreye besin ve oksijen diffüzyonu azalır. Ödem, kılcal damarlara dışardan bası yaparak perfüzyonu da engeller ve hücrenin beslenmesi bozulur (Bauer, 2008; Berlowitz, 2001). Ek olarak dokularda oluşan artık maddelerin de uzaklaştırılması zorlaşır (Bauer, 2008). Hipotansiyon, dehidratasyon, şoka sekonder vazokonstruksiyon, kalp yetersizliği ve ilaçlar doku iskemisine katkıda bulunarak bası yarasının gelişimini kolaylaştırmaktadır (Lancet 1990; Horn, 2002). Kognitif Fonksiyon Bozukluğu ileri evrede olan olgular, uzun süre aynı pozisyonda kalmanın sonucunda duyduğu rahatsızlığı dile getiremediklerinden bası yarası daha sık görülmektedir. Bu hasta grubunda kullanılan kolinesteraz inhibitörlerinin bulantı yapması ve hastaların yemek yemeyi unutmaları, ihmal ve istismar nedeniyle besin öğelerine ulaşamamaları, ek hastalıkları ve diğer kullandıkları ilaçlar yanında daha ileri evrede ortaya çıkan yutma güçlüğü nedeniyle gelişen anoreksi ve sedasyon sonucunda malnütre hale gelebilirler. Malnütrisyonun yarattığı katabolik süreç bası yarası gelişmesini kolaylaştırmaktadır.

EVRELEME

Amerika Ulusal Bası Ülseri Tavsiye Paneli (NPUAP), en yaygın kullanılan bası yarası evreleme sistemidir. Amerika tavsiye panelinde de (NPUAP) 2007 yılında derin doku hasarı ve evrelendirilemeyen bası yaralarına dikkat çekilmekte ve yanlış evrelemeden kaçınılması vurgulanmaktadır. Ulusal Bası Yarası Danışma Paneli’nin (The National Pressure Ulcer Advisory Panel-NPUAP) geliştirdiği sınıflama yaygın olarak kullanılmaktadır. En son Şubat 2007’de güncelleştirilen sınıflamada her evre için sorun olabilecek durumlar ileri tanımlama olarak açıklanmış, “evrelendirilemeyen yara” ve “şüpheli derin doku yaralanması” şeklinde terminolojiler eklenmiştir (Black, 2007).

Evre 1: Deri bütünlüğü bozulmamıştır, kemik çıkıntı üzerinde lokalize kızarılık şeklinde karşımıza çıkar. Koyu pigmentli deride ayrım zor olabilir. Sağlam komşu dokuya kıyasla, sıcak ya da soğuk, ağrılı olabilir. Evre 1 yarası olan bir yaşlıda daha ciddi ülser gelişiminin habercisi olabilir ve daha ciddi önlemler alınmasını gerektirir(Figür 2’ye bakınız).

 

İleri Tanımlama: Yara bölgesi çevre dokuya göre ağrılı, sert, yumuşak, daha sıcak veya soğuk olabilir. Koyu cildi olan bireylerde evre 1’i saptamak zordur.

Evre 2: Dermiste kısmi kayıp vardır, yara yatağı pembe kırmızı olan kabuksuz, yüzeyel yaralardır. Rüptüre veya korunmuş büller olabilir. Bu evrede morluk görülmesi derin doku hasarını göstermektedir(Figür 3’e bakınız).

İleri Tanımlama: Ölü doku veya çürük olmadan parlak veya kuru yüzeyel bir ülser şeklindedir. Bu evre ciltteki yırtıkları, flaster yanıklarını, perineal dermatiti, maserasyon veya deri soyulmasını tanımlamak için kullanılmamalıdır

Evre 3: Ciltte tam kat kayıp vardır. Subkütan yağ dokusu görülebilir ancak kas, kemik, eklem tutulumu yoktur; nekroz, yara altında tünel ve boşluk olabilir. Yarada kabuklanma olabilir. Kulak, oksibut, malleous gibi subkutan yağ dokusu az olan bölgelerde evre 3 ülser yüzeyel iken, subkutan yağ dokusunun belirgin olduğu bölgelerde daha derin olabilir (Figür 4’e bakınız).

İleri Tanımlama: Yaranın anatomik bölgesine göre evre 3 bası yarasının derinliği değişir. Burnun üzerinde, kulak, oksiput ve malleollerde cilt altı dokusu olmadığı için evre 3 yara yüzeysel olabilir. Tam tersi olarak yağ dokusundan zengin olan bölgelerde ise evre 3 yara çok derin olabilir. Kemik/tendon görülmez veya direkt olarak palpe edilmez.

Evre 4: Ciltte tam kat kayıp ile birlikte kemik, eklem kas dokusunun tutulumu vardır, nekroz olabilir. Osteomiyelit gelişebilir. Yara zemininin bir kısmında kabuk veya skar olabilir, sıklıkla yara altında tünel ve boşluk vardır (Figür 5’e bakınız).

İleri Tanımlama: Yaranın anatomik bölgesine göre evre 4 bası yarasının derinliği değişir. Burnun üzerinde, kulak, oksiput ve malleollerde cilt altı dokusu olmadığı için yara yüzeysel olabilir. Evre 4 yara kasa ve/veya destek dokulara (fasya, tendon, eklem kapsülü) kadar ilerleyebilir ve burada osteomiyelit olasılığı artmıştır. Kemik ve tendon açıkça görülebilir ve palpe edilebilir.

Evrelendirilemeyen Yara: Tam kat doku kaybının olduğu, yara yatağının ölü doku (sarı, gri, yeşil veya kahverengi) ve/veya kabukla (kahverengi veya siyah) dolduğu yaradır.

İleri Tanımlama: Yara yatağı ölü doku veya kabuktan yeteri kadar temizlenmedikçe yaranın gerçek derinliği saptanamaz ve bu yüzden evreleme belirlenemez. Topuklarda görülen stabil (kuru, yapışık, eritemsiz ve fluktuasyon vermeyen) yara kabuğu vücudun doğal (biyolojik) örtüsüdür ve kaldırılmamalıdır.

Şüpheli Derin Doku Yaralanması: Bütünlüğü bozulmamış ciltte mor veya koyu kızıl lokalize bir bölgenin olması veya altta yatan dokunun basınç ve/veya sürtünmeye bağlı hasarlanması sonucu ciltte kanlı bül olması. Daha öncesinde bölgedeki dokunun çevre dokulara göre daha ağrılı, hassas, yumuşak, sıcak veya soğuk olması gözlenebilir.

İleri Tanımlama: Derin doku yaralanmasını koyu ciltlerde tanımak zordur. Değerlendirmede koyu yara yatağının üzerinde yer alan ince bül göz önüne alınır. Yara yatağı daha ilerleyebilir ve ince bir yara kabuğu ile örtülebilir. Değerlendirme vakit kaybedilmeden yapılmalı ve etkilenen doku katları ortaya çıkarılarak en uygun tedavi başlanmalıdır.

 

ÖNLEME

Bası yarasının önlenmesinde temel prensip riskli hastaların önceden belirlenerek basıncın giderilmesi için uygun tedbirlerin alınmasıdır. Riskli hastaların belirlenmesi için ölçekler geliştirilmiştir.  Bu ölçeklerin en çok bilinenleri; Norton Ölçeği, Gosnell Ölçeği, Braden Ölçeği, Knoll Ölçeği ve Waterlow Ölçeğidir. Norton Ölçeği ile Braden Ölçeği yoğun şekilde test edilmiştir. Braden Ölçeği ABD’de en yaygın kullanılan ölçek olup, geniş yaş aralığındaki hasta grupları için kullanılabilecek en güvenilir ve geçerli ölçektir. İngiltere’de Waterlow skorlaması daha sık kullanılmaktadır (Bergstrom, 1998; Bergstrom, 1987) Bu üç skaladan en eski olan Norton skalası (1962), hastaların fiziksel ve ve mental durumlarını, aktivite seviyesi, mobilite ve inkontinansdan oluşan beş parametreyi değerlendirmektedir (Tablo 1). Her biri kendi içinde 1-4 arasında puanlama yapılır ve 14 puan ve altında alanlarda bası yarası gelişme riski yüksek olarak kabul edilmektedir.

Daha yeni olan Braden (1987) Ölçeği’nin altı alt kategorisi vardır: duyusal algılama, nem, aktivite, mobilite, beslenme, sürtünme ve yırtılma. Sürtünme ve yırtılma hariç (1-3 puan) her bir değişken 1-4 arasında puanlanmaktadır. Braden Ölçeği’nde toplam puan 6-23 arasında değişmektedir. Toplam puanın düşük olması basınç ülseri gelişme riskinin yüksek olduğunu göstermektedir (Vanderwee,  2007). 15-18 arası puan hafif risk, 13-14 orta risk, 10-12 yüksek risk, 0-9 çok yüksek riskli hasta olarak tanımlanmaktadır (Tablo 2). Hastada bu ölçek ile değerlendirilmeyen risk faktörleri varsa bunları kontrol altında tutmaya yönelik önlemler alınmalıdır. Waterlow nutrisyon, sürtünme ve makaslama riski ve derinin durumunu değerlendirmektedir. Waterlow skorunda bası yarası gelişimini kolaylaştıran spesifik medikal patolojiler de değerlendirmektedir.

 

 

 

Tablo . Norton Skalası

Motivasyon
Yaş
Cilt
İlave
Hastalık
Bedensel
Durum
Mental
Durum
Mobilite
Hareket
Yeteneği
Inkontinans
Tam (4)
<10 (4)
Normal (4)
Yok (4)
İyi (4)
Açık (4)
Tek başına
yürüyebilir
(4)
Tam (4)
Yok (4)
Vasat (3)
<30 (3)
Kuru, kepekli
(3)
Ateş,
Diyabet,
Anemi (3)
Vasat (3)
Apatik,
depresif (3)
Yardım ile
yürüyebilir
(3)
Kısıtlı (3)
Bazen (3)
Düşük (2)
<60 (2)
Nemli (2)
MS, Ca,
Cachexia,
Adipositas
(2)
Kötü (2)
Konvülzif (2)
Tekerlikli
Sandalye (2)
Çok kısıtlı (2)
Sıklıkla idrar(2)
Yok (1)
>60 (1)
Alerjik,
çatlaklar (1)
Koma, Felç
(1)
Çok kötü (1)
Algılama yok
(1)
Yatağa bağlı
(1)
Tam kısıtlı(1)
Urin ve Feces(1)

Toplam Skor 25 Puandan düşük ise DEKUBİT TEHDİDİ VAR! Profilaktik önlemler alınmalı.

 

 

 

 

 

 

Tablo 2. Braden Skalası

Duyusal algı
 
 
Basınç yada rahatsız edici durumları algılama
1.Tamamen cevapsız;
 
Bilinç düzeyinde değişiklik veya sedasyon edeniyle ağrılı uyaranlara (yakalama inleme çekme vb.) cevabın olmaması veya tüm vücutta ağrıyı hissetmede sınırlı
2.Sadece ağrılı uyaranlara sınırlı cevaplı;
 
Rahatsızlığı dile getirememe, yalnızca inleme/huzursuzluk
ile ifade edebilme veya vücudun yarısındaki ağrı/rahatsızlığı hissetme
3.Sözlü komutlara kısmen cevap;
 
Rahatsızlık veya dönme isteğini dile getirememe ya da 1-2 extremitede rahatsızlık veya ağrı hissetmede sınırlılık
4. Normal sözel cevap;
 
 
Sözel komutları algılama, ağrı, rahatsızlığını dile getirmede sorun yok.
PUAN
Nemlilik
 
Derideki  nemin derecesi
1-Tamamen nemli
Ter veya idrarla derinin sürekli nemli olması; Hasta çevrilirken, aşırken vücudu kurulanmal
2. Çok nemli
 
Deri sıklıkla nemli fakat her zaman değil; Çarşaf her şifte bir kez değiştirilmeli
3.Ara sıra nemli
 
Deri Ara sıra nemli; Günde bir Kez ekstra çarşaf değiştirmek gerekir.
4.Nadiren nemli
Deri genelde kuru; Rutin aralarla çarşaf değiştirilmeli
 
Aktivite
 
 
Fiziksel faaliyet derecesi.
 
1.Yatağa bağımlı
 
Sürekli yatakta
2.Tekerlekli sandalyeye bağımlı
Yürüme sınırlı/ yok. Kendini kaldıramıyor ve/veya sandalyeye yardımla oturuyor
3.Aralıklı yürüyor
 
Gün boyunca ara sıra kısa aralarla yardımla /yardımsız yürüyor. Zamanın çoğunu yatakta /Sandalyede geçiriyor
 
4.Sık yürüyor
 
 
Oda içinde, dışında gün de en az iki kez veya 2 saatte bir yürüyor
 
Beslenme
 
Yiyecek alımı
1-Çok zayıf
 
Asla yemeğin tamamını almıyor. Nadiren yemeğin
yarısını yiyor. Günde 2 porsiyon dan az protein alıyor. Sıvı az alıyor. Destekleyici sıvı diyet almıyor. Veya NPO/IV ile 5 gün den fazla besleniyor
2.Muhtemelen yetersiz
Nadiren sunulan yemeğin tamamını yiyor, genellikle
yarısını yiyor. Yalnızca günde 3 porsiyon protein alıyor. Genelde verilen diyeti alıyor. Veya IV sıvı diyet/tüple besleniyor
3-Yeterli besleniyor
Sunulan 4 porsiyon
proteini alıyor.
veya beslenme ihtiyacı TPN/ tüple ile karşılanıyor.
4-Mükemmel
 
Sunulan her
yemeği alıyor
 
Sürtünme ve yırtılma
1-Problem
Taşınırken yardıma ihtiyacı var. Çarşafla taşınabiliyor. Spastisite, kontraktür ve ajitasyon sürtünmeye neden oluyor
2-Olası problem
Taşınırken az yardıma ihtiyacı var. Yatak veya sandal yede iyi pozisyon alabiliyor
3-Sorun yok
Yatakta sandalyede
bağımsız olarak hareket debiliyor, iyi pozisyonlar alabiliyor
 
 
TOPLAM PUAN
 
 
 
 
 

**15-16 puan(75 yaş üzerindeki bireylerde 15-18 puan)= DÜŞÜK RİSK 13-14 puan= ORTA RİSK 12 veya daha az puan= YÜKSEK RİSK****

Basınç ülserlerinin yaygın olduğu vücut bölgeleri, topuklar, sakrum, iskiya tüberositler, torokanter günlük olarak kontrol edilmelidir. Bası yaralarının önlenmesinde en önemli faktör basıncın azaltılmasıdır. Bunun için pozisyon değişikliği yapılabilir. Hasta yatağa ya da tekerlekli sandalyeye bağımlı ise basıncı azaltıcı (pressure reducing) yatak ve minderler kullanılmalıdır. Hasta yatağa bağımlı ise en az iki saatte bir, tekerlekli sandalyeye bağımlı ise saat başı pozisyon değiştirilmelidir. Hastaya yan yatış pozisyonu verilirken dik değil 30° yan yatış pozisyonu verilmelidir. Dik yan yatış pozisyonunda torokanterler üzerine basınç bineceğinden basınç ülseri gelişme riski yüksektir (Defloor, 2005; Young, 2004; Moore, 2009; Stechmiller, 2008). Pozisyon değişikliği bası yarası oluşma riski olan bölgelerde basıncı azaltarak mikrosirkülasyonu devam ettirir (Defloor, 2005). Tekerlekli sandalyede oturan hastaların uygun pozisyonda oturması sağlanmalı, belli aralıklarla basınç azaltılması amacıyla “push-up” yapılmalıdır. Pozisyon değişikliği sırasında sürtünme ve makaslamayı önlemek için uygun teknikler kullanılmalıdır. Dizlerin ve ayak bileklerinin birbirine sürtünmesini önlemek için bacak araları yastık ya da köpük kenarlıklarla desteklenmelidir. Topukların yatağa temas etmesini önlemek için diz altından ayak bileğine kadar yastık konulmalıdır. Basınç rahatlatıcı dinamik veya statik sistemlerde yataklar bası yarasını önlemede kullanılabilir (Reddy, 2006; Gebhardt, 1994). Dinamik sistemlerde basınç noktalarını değiştiren güç kaynağı varken, statik sistemlerde basınç geniş yüzeye yayılmıştır ve enerji kaynağı yoktur. Hastada risk saptanırsa basınç azaltıcı yüzeyler kullanılabilir. Hasta pozisyon değiştirebiliyorsa statik destek yüzeyler önerilmektedir (Langer, 2003). Eğer hasta pozisyon değiştiremiyor veya bası yarası iyileşmiyorsa dinamik destek yüzeyler kullanılmalıdır (Koretz, 2007). Beslenme, hem bası yarasının önlenmesi hem de tedavisinde hasta bakımının bir parçası olarak kabul edilmeli ve yetersiz kalori ve protein alımı olan hastalara destek tedavisi verilmelidir (Reddy, 2006). Nemi kontrol altında tutmak için neme yol açan nedenler; terleme, yara direnajı, banyo sonrası ıslak kalma ve dışkı ya da idrar inkontinans araştırılmalı; derinin temiz ve kuru kalması sağlanmalıdır(EPUAP,1999). Deri temizliği yapılırken irritan ajan kullanılmamalı, sıcak su kullanımından ve kemik çıkıntılar üzerinde bastırarak masaj yapılmasından uzak durulmalıdır (Thompson, 2005; Berlowitz, 1996). İdrar ya da dışkının ciltle temasını önlemek için bariyer krem ve polimerik cilt koruyucuları kullanılabilir (Conine, 1994). Ayrıca emici pedler, kondom kateter, dışkı ya da idrar kolektörler kullanılarak inkontinansı olan hastanın cildi korunabilir. Diabetes mellitus ve periferik vasküler hastalığın kontrol altında tutulması ve medikal açıdan bir kontrendikasyon oluşturmuyorsa sirkülasyonu ya da derinin yapısını bozan ilaçların tedaviden çıkarılması bası yarası oluşma riskini azaltabilir.

TEDAVİ

Tedavi planlanırken yaranın evreleri de dikkate alınır. Evre 1, genellikle kendiliğinden iyileşir, ancak bu evre uyarı olarak algılanmalıdır, pozisyon değişikliği, hijyene dikkat edilmesi, friksiyon ve makaslama gibi yara gelişimini kolyalaştıran manevralardan kaçınılması gibi gerekli önlemlerin alınması gerekmektedir. Evre 2, tedavide ilk adım yaranın dikkatlice değerlendirilmesidir. Çünkü yüzeysel gibi görünen bir basınç ülseri derin dokularda 3. evre olabilir. Bu evrede evre 1’e ek olarak yara enfeksiyondan korunmalıdır. Evre 3-4, tedavide yara dikkatlice değerlendirilmeli ve nekrotik doku debride edilmelidir. Enfeksiyon pansuman ve topikal antibiyotik tedavilerle önlenmelidir. Bu evredeki bir yaranın kendiliğinden kapanması aylarca süreceği için genellikle cerrahi müdahale yapılmalıdır. Yara bakım ve tedavisinde hedeflerimiz; soruna katkıda bulunan etmenleri gidererek bireyin genel sağlık durumunu iyileştirmek, yara üzerindeki basıncı kaldırmak, nekrotik dokuyu debride edip hastayı temiz tutmak, dezenfeksiyon ve granülasyon dokusunu stimüle etmek olmalıdır. Yara bölgesinin kanlanması, oksijenlenmesi, beslenmesi, temiz-kirli olması, nem durumu, dış etkilere maruziyeti yara iyileşmesini etkilemektedir. Yara iyileşmesi için ideal çevre; kanlanması iyi, beslenmesi iyi, oksijenlenmesi iyi, temiz ve nemli, dış etkilere kapalı yani travmalardan ve aşırı sıcak ve soğuktan korunmuş olmalıdır.

Beslenme; sistemik bakım ve tedavide öncelikle hastanın beslenme durumunun düzeltilmesi ve bu durumun idamesi gerekir. Beslenme desteği ile hem erken evre bası yarasının tedavi edilmesini hem de ülser formuna dönmesi engellenmiş olacaktır (Thomas, 2006; Ref Guide Clin,1992). Özellikle evre 3-4 ülserlerde kronik katabolik bir süreç vardır ve bu hastalarda hem kalori alımı, hem de protein alımı artırılmalıdır (Cooney, 1997). Büyük yaralarda seröz akıntı ile günde yaklaşık 50 gr protein kaybedilmektedir. Beslenme için oral yol tercih edilmelidir, ancak yeterli kalori alımı sağlanamaz ise enteral ya da parenteral yol kullanılabilir. The Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) klavuzuna göre; günlük kalori ihtiyacı 30-35 kal/kg/gün ve 1,25-1,5 g/gün protein verilmesi tavsiye edilmektedir (Ref Guide Clin, 1992; ter Riet, 1995; Bergstrom , 2005; World union of wound healing societies ,2008; Clinical Practice Guideline Number 15, 1994). Amerikan Ulusal Bası Yarası Tavsiye Paneli vitamin ve minerallerin yara iyileşmesinde etkili olduğunu gösteren kanıtların bulunmadığını bildirerek hastalarda yetersizlik yoksa alımlarını önermemektedir. Oral C vitamini replasmanının doku direncini artırarak ve kollajen oluşumunda rol oynayarak, çinko sülfatın ise iskemik alanda dolaşımı artırarak ve protein sentezine katkıda bulunarak yara iyileşmesini hızlandırdığı düşünülmekle birlikte özellikle yeterli miktarda protein alan hastalarda kullanımlarının uygun olmadığı, üstelik aşırı çinkonun yara iyileşmesini kesintiye uğratabileceği bildirilmektedir (Langer, 2003). Bir çalışmada; yüksek proteinli, arjinin ve mikrobesin takviyeli oral beslenme desteğinin malnütrisyonu olmayan olgularda bile 8 hafta sonunda evre 3-4 bası yaralarının tedavisinde anlamlı başarı sağladığı bildirilmiştir(van Anholt, 2010). Normal yara iyileşmesinin devam edebilmesi için serum albumin düzeylerinin en az 2 gr/dl olması gerekmektedir. Hemoglobin düzeyi 10–12 gr/dl’nin altında olmamalıdır. Keast ve Frazer evre IV bası yarası bulunan ve tedaviye dirençli kronik hastalık anemisi olan hastalara 6 hafta boyunca haftada 3 kez 75 IU/kg rekombinan insan eritropoetini uygulaması ile anemilerinin düzeldiğini ve yara çaplarının küçüldüğünü saptamışlardır (Keast, 2004). Doku yenilenmesinin büyük ölçüde dinlenme ve uyku sırasında olduğu, uyku sapmaları ve yorgunluğun bası yaralarının iyileşme sürecini uzattığı bildirilmiştir. Bu nedenle hasta bakımı planlamasında, yeterli uyku ve dinlenme göz ardı edilmemeli, zorunlu olmadıkça geceleri bakım ve tedavi yapılmamalıdır. Kullanılan yardımcı araçlar sessiz ve rahat olmalı; hastanın uyku ve dinlenmesini engellememelidir. Uyku problemi olan hastalarda uykuya yardımcı ilaçlar düşünülebilir, ancak bunların duyu ve hareketi azaltabileceği hatırlanmalıdır. Dışkı kontaminasyonunu önlemek için düşük posalı gıdalar tercih edilmelidir. İnkontinanslı hastalara özel dikkat gösterilmeli ve cilt temiz ve kuru tutulmalıdır.

Ağrı kontrolü; Daha önceden ağrı yokken izlem sırasında oluşuyorsa komplikasyonlar ve infeksiyonlar açısından yara yeniden değerlendirilmelidir. Bası yarası infeksiyon, iskemi yada deri bütünlüğünün bozulması gibi lokal faktörlerin etkisi ile oldukça ağrılıdır ve yeterli ağrı kontrolü sağlanmalıdır. Kognitif fonksiyonları bozuk olan hastalar ağrıyı izah edemeyeceklerinden bu durum ajitasyon olarak ortaya çıkabilir. Hafif ağrı, basit oral non opiyadlar ile tedavi edilebilirken, orta ya da şiddetli ağrısı olan hastalarda opiyoid analjezikler kullanılabilir (Lyder, 2008; World union of wound healing societies, 2008). Topikal lokal anestezik meddeler kısa süreli ağrıyı dindirir ancak uzun vadede kullanımı söz konusu değildir, ideal olanı ağrı tedavisinin sistemik olarak yapılmasıdır.

Enfeksiyon; ateş ya da lökositoz gibi sistemik bulgular yerine; sıcaklık artışı, eritem, lokal hasasiyet, pürülan akıntı ve kötü koku varlığı gibi yumuşak doku tutulum bulguları ile karşımıza çıkabileceği gibi yaranın  iyileşmesinin geçikmesi ile de karşımıza çıkabilir. Enfekisyonun kemik ya da yumuşak dokuda olmasına göre tedavi planımız değişir. Duruma göre lokal debridman, topikal ya da sistemik antibiyotikler tercih edilebilir. Derin ülserlerin varlığında osteomiyelit açısından dikkatli olunmalı ve bu açıdan değerlendirilmelidir. Bası yaralarında aerobik ve anerobik bakteriler kolonize olabileceğinden enfeksiyon bulgularının görülmediği yaralardan rutin olarak yüzeyel sürüntü kültürü alınması önerilmez. Yüzeyel sürüntü örnekleri gibi, yüzeyel püy ve nekrotik doku materyallerinde de kolonizasyon olabileceğinden, bunların kültürlerindeki üreme de gerçek patojenleri göstermeyebilir. Kural olarak bası yaraları enfeksiyonları polimikrobiyaldir. En sık rastlanan patojenler; S. Aureus, Enterobacteriaciae, P. Aeruginosa, Bacteroides fragilis’dir. Enfeksiyon şüphesi olan yaralardan yüzeyel sürüntü örnekleri veya bası yarasından alınan aspirasyon örnekleri yerine klinik olarak çok daha değerli olan kan kültürleri ve derin doku biyopsi örneği kültürlerinin alınması gerekir. Enfeksiyon varlığında kullanılan topikal antibiyotikler yaradaki mikroorganizma yükünü azaltmaktadır. AHCPR kılavuzuna göre, 2-4 hafta süreyle uygun yara bakımına rağmen eksüdasyonun devam ettiği veya iyileşmeyen temiz yaralarda günde 3 kez 1-2 hafta süre ile topikal gümüş sülfodiazin ya da mupirosin uygulanmasını tavsiye etmektedir. Daha uzun süreli kullanılması resistan mikroorganizmaların gelişimine neden olacaktır. Topikal antiseptiklerin (povidone iodine, iodofor, sodyum hidroklorid, hidrojen peroksit, asetik asit) bakteriyel yükü azaltabilir, ancak fibroblastlar üzerine toksik olabilirler ve granülasyon dokusu gelişimini engellerler. Bir çok topikal antibiyotiklerin yara yatağına penetre olamaması nedeni ile infeksiyonu kontrol edemez. Yeterli süre topikal antibiyotik kullanımına rağmen enfekiyon kontrol altına alınamaz ise osteomiyelit ve selülit olabileceği düşünülerek kantitatif bakteriyel kültür için biyopsi alınmalı ve sistemik antibiyotik tedavisi verilmelidir (Courtney, 2010).

Yara örtüleri,  yara yüzeyini travma ve kontaminasyondan korurken, yara eksüdasyonunun absorbsiyonu ile yaranın iyileşmesini kolaylaştırmaktadır (Ethridge, 2008). Transparan filmler, Hidrojel, Hidrokolloid, Alginat, Köpükler, Kollajen kullanılan yara örtüleridir. Farklı yara örtüleri olmasına rağmen birbirine belirgin üstünlükleri yoktur. Uygun yara örtüsü seçilirken yaranın evresine göre değilde eksüdasyonun yoğunluğu, kuru olması, infekte ya da nekrotik olmasına göre değişir. Hidrokolloid yara örtüleri, yara iyileşmesini hızlandırdığı gibi yaranın neminin sürdürülmesi ve bakteri kontaminasyonunun önlenmesini de sağlamaktadır.

Debridman,; yaradan canlılığını kaybetmiş olan dokuların uzaklaştırılması olarak tanımlanır. Nekrotik doku bakteriyel çoğalmaya ve yara iyileşmesinde geçikmeye neden olur. Evre II, evre III ve evre IV bası yaralarında yara eksudasının, nekrotik dokuların ve varsa yaradaki yabancı cisimlerin uzaklaştırılması amacıyla debridman yapılarak tedaviye başlanır. Mekanik, enzimatik, otolitik, keskin olmak üzere dört farklı debridman yöntemi vardır. Hangi yöntemin kullanılacağı, yaranın derecesi ve nekrotik dokunun miktarı ile ilişkilidir. Debridman, hastanın sağlık durumuna, ülserin presentasyonuna, infeksiyonun varlığına ya da yokluğuna, hastanın bu işlemi tolere edebilme durumuna göre değişmektedir. Enzimatik debridman, kollajenaz, fibrinolizin, deoksiribonükleaz gibi nekrotik dokunun çıkarılmasında kullanılan proteolitik enzimlerin topikal olarak uygulanması ile yapılmaktadır.Topikal uygulanan bu enzimler, yarayı debride etmek için endojen enzimler ile sinerjistik olarak çalışmaktadır (Courtney,2010).

Diğer Tedavi Yöntemleri

Hiperbarik oksijen tedavisi: Bir basınç odasında tümüyle basınç altına alınan hastaların %100 oksijen solumasına dayanan bir tedavidir. Bu tedavi basıncın doğrudan etkisi ve çözünmüş oksijenin etkisi yoluyla yara iyileşmesine katkı yapar. Çözünmüş oksijen antihipoksik, antiödem, antitoksik, antibakteriyel etki yapar. Ayrıca yara bölgesinde fibroblastik proliferasyon, kollagen sentezi, neovaskülarizasyon, epitalizasyon ve otogenezi uyarır (Roeckl-Wiedmann, 2005).

Negatif basınç yara tedavisi: Yara bölgesini steril bir biçimde kapatarak bölgeye sürekli ya da aralıklı olarak negatif basınç (emme) uygulama temeline dayalı bir tedavidir. Ticari olarak en fazla bilinen sistem vakum yardımı ile kapatmadır(vacum-assisted closure-VAC-). Bu yöntem yara bölgesindeki lokal kan akımını artırır, lokal ödemi azaltır, granülasyon dokusu gelişimini artırır, bakteri kolonizasyonunu azaltır, nemli yara ortamı sağlar, epitelizasyonu hızlandırır ve yara kontraksiyonunu sağlar. Hastada malignite, fistül veya osteomyelit mevcutsa VAC tedavisi kontrendikedir(Argenta, 1997)

Larva tedavisi: Yaraya yeşil sinek (Lucilia sericata) uygulanır. Larva tedavisi nekrotik dokuların ince mekanik debridmanını sağlar, antibakteriyel özelliklere sahiptir ve granulasyon dokusu gelişimini hızlandırır.

Aralıklı basınç splinti: Basınç ile ödemi azaltmak ve kan dolaşımını düzenlemek amacıyla lokal olarak dıştan uygulanır.

Elektrik stimülasyonu-Elektromanyetik tedavi: Yara bölgesine, çevresine ya da uzak alanlara değişik elektrik akımı vererek ya da manyetik alan yaratarak uygulanan tedavi biçimidir. Bu yöntemin granulasyon dokusu gelişimi, kollajen matriks oluşumu, neovaskülarizasyon gelişimi, epitelizasyon gelişimini olumlu yönde etkilediği bildirilmekle ve ilerlemiş kronik yaralarda kullanılması önerilmekle birlikte, etkinliğine ilişkin yapılan çalışma sonuçları birbiriyle çelişmektedir(Olyaee Manesh, 2006)

Bası yaralarında tedavi yaranın evresine ve ciddiyetine bağlıdır. Bası yaraları genellikle bakım kalitesinin kötü olduğunun göstergesi olarak kabul edilmektedir. Hastane ve kurumda kalan bir yaşlıda bası yarası görülmesi bakımın başarısızlığı olarak görülmektedir. Bası yarasını gelişmesini önlemek, tedaviden ve ortaya çıkacak komplikasyonlarla mücadele etmekten daha kolay ve düşük maliyetlidir. Bası yarasının önlenmesi, riskli hastanın belirlenmesi ve uygun bakımın ve yeterli beslenme desteğinin yapılması ile mümkün olacaktır. Bu da interdisipliner bir ekip anlayışı ile olmaktadır.

 

 

KAYNAKLAR



Allman, R.M.(1997).Pressure ulcer prevalence, incidence, risk factors, and impact. Clin Geriatr Med.13(3),421-436.

Argenta, L.C ve  Morykwas, M.J.(1997) Vacuum-assisted closure: a new method for wound control and treatment: clinical experience. Ann Plast Surg. 38, 563-576.

Bauer, J ve  Phillips, L.G.(2008) MOC-PSSM CME article: Pressure sores. Plast Reconstr Surg. 121,1-10.



Bergstrom, N. Braden, B.J. ve Kemp, M.(1998) Reliability and validity of the Braden Scale: a multi-site study. Nurs Res.47(5),261–269.

Bergstrom, N. Horn, S.D. ve Smout, R.J.( 2005) The National Pressure Ulcer Long-Term Care Study: outcomes of pressure ulcer treatments in long-term care. J Am Geriatr Soc. 53,1721-1729.


Berlowitz, D.R., Ash, A.S. ve Brandeis, G.H. (1996) Rating long-term care facilities on pressure ulcer development: importance of case-mix adjustment. Ann Intern Med.124,557–563.

Berlowitz, D.R., Brandeis, G.H. ve Anderson, J.(1997) Effect of pressure ulcers on the survival of long-term care residents. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.52A,106-110.


Black, J. Baharestani, M. ve  Cuddigan, J. (2007) National Pressure Ulcer Advisory Panel’s updated pressure ulcer staging system. Adv Skin Wound Care. 20, 269-274.


Brandeis, G.H., Ooi, W.L.ve Hossain, M. A (1994) longitudinal study of risk factors associated with the formation of pressure ulcers in nursing homes. J Am Geriatr Soc.42,388-393.

Conine, T.A., Hershler, C., Daechsel, D. (1994) Pressure ulcer prophylaxis in elderly patients using polyurethane foam or Jay wheelchair cushions. Int J Rehabil Res.17,123-137.


Courtney, H.L.(2010). Pressure ulcers and wound care. In: Geriatrics Review Syllabus,7 th ed. Pacala JTet al.(Ed), American Geriatrics Society, NewYork,USA, s 317-328.

Cullum, N. ve Clark, M. (1992) Intrinsic factors associated with pressure sores in elderly people. J Adv Nurs.17, 427-431.


Duthie, H.E., Katz, R.P. ve Malone, L.M.(2007) Practice of Geriatrics. 4th ed. Saunders, Elsevier, Philadelphia 245-246.

Ethridge, R.T., Leong, M. ve Phillips, L.G. (2008) Wound healing. Townsend, CM. (18th ed), Sabiston textbook of surgery. Elsevier, Philadelphia, USA. s 212.


Gebhardt, K. (1994) A randomized trial of alternating pressure (AP), and constant low pressure (CLP) supports for prevention of pressure sores. J Tissue Viability. 4, 93.

Horn, S.D., Bender, S.A. ve  Ferguson, M.L. (2004) The national pressure ulcer long-term care study: pressure ulcer development in long-term care residents. J Am Geriatr Soc. 52(3), 359-367.

Horn, S.D., Bender, S.A.ve  Bergstrom, N. (2002) Description of the National Pressure Ulcer Long-Term Care Study. J Am Geriatr Soc. 50(11), 1816–1825.

Kanj, L.F.,Wilking, S.V.B. ve Phillips, T.J. (1998) Pressure ulcers. J Am Acad Dermatol.38,517-536.

Keast, D.H ve  Fraser. C. (2004) Ostomy Treatment of chronic skin ulcers in individuals with anemia of chronic disease using recombinant human erythropoietin (EPO): a review of four cases. Wound Manage. 50(10), 64-70.





Lowthian, P. T. (1976) Underpads in the prevention of decubiti. Kenedi, R.M. Cowden, J.M., Scales, J.T. (Eds). Bedsore biomechanics. University Park Press, Baltimore,USA, s.141.

Lyder, C.H., Ayello, E.A.(2008) Pressure ulcers: a patient safety issue. Chapter 12. www.ahrq.gov/qual/nurseshdbk/docs/LyderC_PUPSI.pdf

Mawson, A.R., Biundo, J.J. Jr. ve Neville ,P. (1988) Risk factors for early occurring pressure ulcers following spinal cord injury. Am J Phys Med Rehabil. 67, 123-127.




Olyaee Manesh, A., Flemming, K. ve Cullum, N.A. (2006) Electromagnetic therapy for treating pressure ulcers Cochrane Database Syst Rev. 19(2), CD002930.


Pressure ulcers in adults: prediction and prevention. Agency for Health Care Policy and Research(1992). Clin Pract Guidel Quick Ref Guide Clin. 3,1-15.




Roeckl-Wiedmann,  I. , Bennett,  M. ve  Kranke, P. (2005) Systematic review of hyperbaric oxygen in the management of chronic wounds. Br J Surg. 92(1), 24-32.



Thompson, P., Langemo, D. ve Anderson, J. (2005) Skin care protocols for pressure ulcers and incontinence in long-term care: a quasi-experimental study. Adv Skin Wound Care. 18(8), 422–429.


Treatment of Pressure Ulcers (1994) Clinical Practice Guideline Number 15, AHCPR Publication no. 95-0652.

World union of wound healing societies (2008) Principles of best practice: minimizing pain at wound dressing-related procedures, a consensus document Available online at: www.wuwhs.org

van Anholt, R.D., Sobotka, L. ve Meijer, E.P. (2010) Specific nutritional support accelerates pressure ulcer healing and reduces wound care intensity in non-malnourished patients. JM.Nutrition.26(9), 867-872.