YAŞLI
BAKIMINDA ÜÇ BAŞLIK
1. Demanslı Hastada Beslenme Durumunun
Değerlendirilmesi ve Tedavi Yöntemleri
2. İdrar Kaçırma ve Tedavi Yaklaşımı
3. Bası Yaraları
I.
Demanslı Hastada Beslenme Durumunun Değerlendirilmesi ve Tedavi Yöntemleri
1.Yaşlıda
malnütrisyon ve sebepleri
2010
verilerine göre tüm dünyada yaşlı (65 yaş ve üzeri) sayısı nüfusun yaklaşık
%8’ini oluşturmaktadır. Oran gelişmiş ülkelerde daha çokken, gelişmemiş
ülkelerde ise çok azdır (%16 vs %3) (2010 World Population
Data Sheet). Ülkemizde gelişen sağlık olanakları sayesinde yaşlı sayısı gün geçtikçe artmaktadır.
1985’te yaşlı bireyler tüm toplumun %4.2’sini (2.2 milyon) teşkil ederken bu
oran bugün %7.2 (5.3 milyon) seviyelerindedir (T.C. Başkabanlık Türkiye
İstatistik Kurumu Haber Bülteni 28 Ocak 2011). Yaşlılarda görülen geriatrik
sendromların önemli bir kısmını nörolojik hastalıklar, metabolik bozukluklar ve
maligniteler oluşturmaktadır. Yaşlılıkta sıkça karşılaşılan bir diğer geriatrik
sendrom malnütrisyondur. Malnütrisyon, bir veya birden çok besin öğesinin
eksikliği sonucu vücutta ortaya çıkan patolojik değişikliklerdir. Makro besin
öğeleri (proteinler, karbonhidratlar ve lipidler) ve/veya mikro besin
öğelerinin (eser elementler ve vitaminler) yetersiz alımı söz konusu olduğunda
vücutta birtakım fiziksel ve metabolik değişiklikler ortaya çıkmaktadır. Avrupa
Klinik Nütrisyon ve Metabolizma Birliği (ESPEN) ve İngiliz Parenteral ve
Enteral Nütrisyon Derneği (BAPEN) malnütrisyonu, enerji, protein ve diğer besin
öğelerinin az veya çok alımı sonucu vücutta (vücut ölçüleri ve kompozisyonu) ve
vücut fonksiyonlarında farkedilir düzeyde advers olaya yol açan ve bununla
birlikte sağkalımı azaltan bir patolojik durum olarak nitelemişlerdir (Lochs ve
ark., 2006). 2010 yılında ise Amerikan Parenteral ve Enteral Beslenme Birliği
(ASPEN) ve ESPEN’in oluşturduğu Uluslararası Konsensus Kılavuz Komitesi
(International Consensus Guideline Committe) tarafından yayınlanan bildiride,
malnütrisyon daha çok sebebi ön plana çıkaracak şekilde yeniden tanımlanmıştır.
Buna göre malnütrisyon iki ayrı başlığa ayrılmış; “Açlığa bağlı malnütrisyon”
ve “Kronik hastalıklar ilişkili malnütrisyon” (Jensen ve ark., 2010). Ciddi
inflamatuvar cevabın geliştiği kritik hastalıklarda katabolik hız artmakta ve
bu durumda öncelikle artmış sitokin düzeyi (Tümör nekroziz faktör, TNF) ile
ilişkilendirilmektedir. Buradan yola çıkarak kaşeksi, artmış katabolik hız
nedeniyle son 6 ayda istem dışı %6’dan fazla kilo kaybı olması ve bu durumun
besin alımına direnç göstermesi olarak tanımlanmıştır (Lochs ve ark., 2006).
Yaşlıların
%37-40’ı günlük enerji ihtiyacını karşılayacak düzeyde beslenememekte, üç
yaşlıdan 2’si bir öğün atlamakta ve bu durum son yıllarda “Anorexia of aging”
olarak nitelendirilmektedir (Morley, 1997). Beslenme durumunu olumsuz etkileyen
faktörler arasında yaşlanmayla birlikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler,
akut ve kronik hastalıklar, diş ve ağız sağlığı problemleri, polifarmasi,
ekonomik sorunlar, tek başına alışveriş yapamama, yemek hazırlayamama ve
yiyememe gibi çevresel etkenler önemli yer tutar. Yaşlılıkta herhangi sebeple kilo kaybının
başlangıcını takip eden 1 – 2.5 yıl içinde, sadece bu sebeple mortalite oranı
%9-38 artmaktadır (Marton, 1981). Ağızdan gıda alımının azalmasına ek olarak
yaşla birlikte günlük büyüme hormonu sekresyonu %29-70 azalmakta, bu da
sarkopeniye yol açmaktadır (Corpas, 1993).
İstanbul Tıp Fakültesi İç
Hastalıkları AD Geriatri BD Polikliniğinden takip edilen yaşlı hastaların
nütrisyonel durumlarının Mini Nütrisyonel Değerlendirme Testi ile tarandığı
çalışmada malnütrisyon oranı %13, ek olarak malnütrisyon riski oranı ise %31
bulunmuştur. Özellikle malnütrisyonu olanlarda depresyon, gayta inkontinansı,
kognitif fonksiyon kaybı ve fiziksel bağımlılık görülme sıklığında artış tespit
edilmiştir (Saka ve ark., 2010).
İstanbul İli sınırları içinde yerleşik büyük çaplı bir huzurevinde 2009 ve 2010
yıllarında yaşlıların taranması ile yapılan iki kesitsel çalışmada 2009 yılında
malnütrisyon oranı %9.8, malnütrisyon riski oranı ise ek olarak %22.8 bulunmuştur.
Malnütrisyon tespit edilen yaşlılarda diğer geriatrik sendromların görülme
sıklığında belirgin artış saptanmıştır. 2010 yılında 349 sakin ile yapılan
taramada malnütrisyon oranı %13.5, ek olarak malnütrisyon riski %33.5
bulunmuştur.
İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Geriatri Kliniğinde yatan
hastalar üzerinde 2010 yılında yapılan araştırmada yatış anında malnütrisyon
oranı %45.5 bulunmuştur. Hastanede yatış süresinin (18.9±19.1 vs 11.3±11.3 gün,
p<0.0001) ve hastane infeksiyonu görülme oranının (%45 vs %7, p<0.001,
OR: 3.298) malnütrisyon riski olan grupta anlamlı olarak arttığı tespit
edilmiştir.
Hacettepe Üniversitesi İç Hastalıkları AD Geriatri Ünitesi’nde
yapılan çalışmada poliklinikten takip edilen yaşlılarda malnütrisyon riski %28
olarak saptanmıştır. Malnütrisyon riski depresyon, hematokrit, açlık plazma
glukozu, albümin, eritrosit sedimentasyon hızı, enstrümental günlük yaşam
aktiviteleri ve kemik mineral dansitesi malnütrisyon riski ile ilişkili
bulunmuştur (Ülger, 2010).
Dünyada bu konuda literatüre geçen veriler de benzer niteliktedir.
Kaiser MJ ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada toplumda yaşayan yaşlılarda
malnütrisyon oranı %5.8, huzurevlerinde yaşayanlarda %13.8, hastanede
yatanlarda %38.7 bulunmuştur. Malnütrisyon ile demans ve sarkopeni arasında
anlamlı ilişki görülmüştür (Kaiser ve ark., 2010). Her yıl ESPEN tarafından
gerçekleştirilen hastanede yatan hastalarda beslenme durumunun
değerlendirildiği çalışmaların (NutritionDay) ilki 2006 yılında
gerçekleştirilmiş ve 810 merkezde toplam 74000 hasta taranmıştır. Geriatrik yaş
grubu verilerine göre yaşlıların %50-70’inde hastanede yattığı sırada
malnütrisyon riski bulunmuştur. Bu durum en çok iştah azlığı, gastrointestinal
sistem hastalıklar, kronik hastalıklar ve bunlara bağlı artmış katabolik
yanıtla ilişkilendirilmiştir (Hiesmayr
ve ark., 2009).
Yaşlanma
ile birlikte görülme sıklığı artan ve malnütrisyon ile ilişkili hastalıklar
arasında kanser, depresyon ve sebep olduğu sosyal izolasyon, demans, inme,
kognitif bozukluğua yol açan diğer nörolojik bozukluklar, gastrointestinal ve
endokrin sistem bozuklukları yeralmaktadır. Tüm bu hastalıklar sırasında kas
kitle azalması (sarkopeni), osteoporoz, fiziksel bağımlılık ve özbakım
eksiklikleri ortaya çıkmakta ve bunlar da dolaylı olarak nütrisyonel durumu
daha da bozmaktadır (Morley, 1997; Saka ve ark., 2010; Claggett, 1989; Thompson
ve Morris, 1991; Cabrera ve ark., 2007; Wilson, 1998).
Yaşlıda iştah kaybının en önemli sebepleri sosyal izolasyon,
demans ve depresyon, kronik hastalıklar ve ilaçlardır. Aslında ilerleyici
kognitif bozukluk varlığında bu faktörlerin hepsi gerçekleşmekte, diğer
taraftan hastalık ilerledikçe yutma güçlükleri ortaya çıkmaktadır. Bu da
malnütrisyon gelişimini kolaylaştırmaktadır (Hays ve Roberts,
2006). Günlük aktiviteler ve enstrumental günlük
aktiviteler azaldıkça hastalar daha bağımlı hale gelmekte, depresyon gelişmekte
ve ağızdan alınan gıda miktarı azalmaktadır (Claggett, 1989; Cabrera ve ark., 2007). Ülger ve arkadaşlarının 2002-2004
yılları arasında, geriatri polikliniğine başvuran 2327 hastayı kapsayan
çalışmalarında, demansı olmayan hastalarda malnütrisyon riski %27 olarak
saptanırken, demansı olan hastalarda bu oranın %37.3 olduğu raporlanmıştır
(p< 0.001) (Ülger ve ark., 2010).
Erken
evre demansta malnütrisyon sebepleri daha çok ko-morbiditeler (kronik
hastalıklar, ağız-diş sağlığı bozuklukları ve depresyon) kaynaklıyken, orta
evre demansta öğün atlama, gıdaya ulaşamama (bağımlılıkta artış) ve daha
nadiren yutma problemleri ağırlık kazanmaya başlar. İleri evre demansta ise en
önde gelen sorun yutma güçlükleridir. Bunun dışında terminal evrede artık yemek
yemeyi dahi idrak edemez hale gelirler. Ağzında gıda varken ne yapacaklarını
bilemezler ve çiğnemezler, gıda ağızlarında tutarlar veya çıkarırlar.
2002 yılında yayımlanan ESPEN (European Society of Clinical
Nutrition and Metabolism) önerilerinde 65 yaş üzerindeki tüm bireylerin
nütrisyonel açıdan rutin olarak taranması önerilmektedir. Sonraki yıllarda
yayınlanan tüm ESPEN Kılavuzlarında da benzer öneri yeralmaktadır (Volkert ve
ark., 2006). 2007 yılında Avrupa Parlomentosunun aldığı karar çerçevesinde
obesite ve malnütrisyon en önemli halk sağlığı sorunu olarak kabul edilmiş ve
konu 2008 yılında Avrupa Birliği’nin resmi politik ajandasına dahil edilmiştir.
2009 yılı ESPEN tarafından malnütrisyonla savaş yılı ilan edilmiştir.
2.Beslenmede
temel kavramlar
2.1.Enerji
Dengesi
Dinlenim
halinde kişinin vücuttaki kimyasal olaylar için tükettiği minimum enerji
miktarına bazal metabolizma hızı (istirahat enerji tüketimi, İET) denir. Boy,
kilo, cinsiyet ve yaşla değişmektedir. Yaşa bağlı bazal metabolizma hızının
düşmesi, kas kütlesinin azalması ve kas kütlesi yerine metabolizma hızı daha
yavaş olan yağ dokusunun geçmesine bağlıdır. İET, infeksiyon ve inflamasyona bağlı
aşırı sitokin cevabı varlığında artan metabolik stres oranında artmaktadır.
Bireyin gün içinde tükettiği toplam enerji (TET), İET ile aktiviteye bağlı
enerji tüketimi (AET) toplamına eşittir. Yatak içinde hareketli bir kişide
aktivite faktörü %15-20 iken ambulatuvar kişide %20-25, hareketli bir kişide
ise %30-40 arasındadır.
Ağızdan
alınan besinler yoluyla günlük TET’e karşılık gelen miktarda kalori alınması
gerekmektedir. Günlük enerji ihtiyacının yanısıra hücreiçi metabolik işleyiş
için gerekli olan esansiyel besin
öğelerinin de alımı önemlidir. Yetersiz gıda alımı kilo kaybına (malnütrisyon),
TET’den fazla kalori alımı da aşırı kilo alımına (obesite) yol açacaktır.
Herhangibir besin öğesinin ihtiyaçtan az tüketimi malnütrisyona yol
açabileceğinden malnütrisyon ve obesite bir arada bulunabilir. Son yıllarda
yaşlılarda “obez malnütrisyon” görülme sıklığı artmaktadır. Özellikle öncesinde
obez olup akut hastalık geçiren yaşlılarda gıda alımının azalması ile katabolik
sürece bağlı hızla kas yıkımı ortaya çıkmakta, zamanla sarkopeni gelişmektedir.
Bu durum sarkopenik obezite olarak adlandırılmaktadır (Li ve Heber, 2012). Uzun
süre yatan hastalarda bası yaraları gelişebilmektedir. Üstelik obez olmaları bu
açıdan bir risk faktörü olmaktadır.
Besinler,
vücut fonksiyonlarının idamesi yanısıra dokuların yapımı ve onarımında
kullanılmaktadır. Eksiksiz bir diet,
günlük enerji ihtiyacını karşılayacak miktarda karbonhidrat ve yağın yanısıra
dokular ve metabolizma için gerekli olan proteinler, vitaminler, eser elementler
ve sudan oluşmalıdır.
2.2.Karbonhidratlar
Besinler
içinde karbonhidratlar üç formda bulunurlar; nişasta, şeker ve selüloz (lif).
İnsanlar için major enerji (kalori) kaynağı nişasta ve şekerdir. Selüloz,
gastrointestinal sistem (GIS) içinde emilmez. GIS muhtevasına hacim kazandırıp
uygun pasajı sağlar. Dokuların fonksiyonlarının devamı için devamlı enerji
kaynaklarına ihtiyacı olduğundan karbonhidratlar uygun miktarda tüketilmeli ve
acil durumlar için depolanmalıdır. Karbonhidratların depolandığı dokular
karaciğer ve kaslardır. Acil durumlar sırasında bu kaynaklar hızla tüketilir.
Bu kaynaklar tüketildikten sonra vücut, enerji kaynağı olarak yağların hızla
parçalanması sonucu açığa çıkan keton cisimciklerini kullanır. Karbonhidrat
kaynağı olarak çoğu kez un, ekmek, patates ve pirinç kullanılmaktadır.
2.3.Proteinler
Birçok
vücut fonksiyonunda ve yapım/onarımda rolü olan aminoasitlerin kaynağı dietle
alınan proteinlerdir. 20 aminoasitten 8’i vücutta sentez edilemez (esansiyel
aminoasitler) ve bunların gıdalar ile alınması gereklidir. Esansiyel
aminoasitler içermeyen proteinlerin biyolojik değeri düşüktür. Hayvan kaynaklı
proteinlerin biyolojik değeri yüksektir. Biyolojik değeri en düşük proteinleri
içeren besinler tahıllardır.
Proteinlerin
yetersiz alımı sonucu kaslar, GIS, hematopoetik sistem, karaciğer ve birçok
doku fonksiyonları etkilenmektedir. Standart şartlarda bir yetişkinin günlük
protein ihtiyacı 1 g/kg iken yaşlılarda 1.2 g/kg dır (Houston ve ark., 2008).
Kayıpların arttığı durumlarda ihtiyaç daha fazla olacaktır. Günlük protein
alımı ve kaybı arasındaki fark protein malnütrisyonu olup olmadığı hakkında
fikir verir. Bunun için nitrojen dengesi ölçümleri kullanılmaktadır. Günlük
alınan protein miktarının (gram/gün) 6.25 değerine bölünmesi ile günlük gıda
ile alınan nitrojen miktarı hesaplanır. İdrar, dışkı ve ciltten kayıplar
vücudun nitrojen kayıplarıdır. Özel durumlarda farklı kaynaklardan da kayıplar
yaşanabilir (yanık, yara, fistül, vb). İdrardan olan kayıp idrar BUN ölçümü ile
anlaşılabilir. Normal şartlarda dışkı ve ciltten kayıp düzeyi 3-4 g/gündür. Bir
meta-analiz sonucuna göre normal sağlıklı bir bireyin günlük nitrojen ihtiyacı
105 mg/kg/gün bulunmuştur (Rand ve ark., 2003).
2.4.Lipidler
Yağlar
karbonhidratlardan sonra ikinci sırada başvurulan enerji kaynağıdır. Kalori
değeri karbonhidratlar ve proteinlerin 2 katına yakındır ve vücudun depolanmış
büyük miktardaki enerji kaynağıdır. Diğer taraftan hücrelerin önemli bir
yapıtaşıdır. Linoleik, linolenik ve araşidonik asit esansiyel yağ asitleridir.
Linoleik asitler daha çok bitkilerde bulunur, hayvansal yağlarda azdır.
Linolenik asit omega-3 yağ asitidir ve en çok balıkta mevcuttur. Linoleik asit,
araşidonik asit sentezinde kullanılmaktadır. Araşidonik asit, hücre membran
sentezinde, prostoglandin, prostosiklin ve tromboksan yapımında kullanılmaktadır.
2.5.Eser
elementler ve vitaminler
Gıdalarda
yeralan mineral ve vitaminler, tek başlarına enerji kaynağı olmayan fakat
çeşitli vücut fonksiyonları için vital önemi olan elementlerdir. Eksikliklerinde
önemli metabolik ve fonksiyonel bozukluklar ortaya çıkmaktadır. Önemli
mineraller arasında sodyum, potasyum, klor, kalsiyum, fosfor, demir, çinko,
magnezyum ve iyot sayılabilir. Yaşlılarda özellikle ön plana çıkan vitaminler,
D ve B12 vitaminleridir. Vitamin D çok az gıdada yeralır. Çoğunlukla vücutta
sentezlenir ve eksikliğinde replase edilir. Ayrıca piyasada vitamin D ile
zenginleştirilmiş süt ve süt ürünleri yeralmaktadır. D vitamini başta kemik ve
kas metabolizmasında kullanılmakla birlikte kardiovasküler sistem hastalıkları,
immun disfonksiyon, multipl skleroz ve kanser gelişiminde de rolü olduğu
düşünülmektedir. Vitamin B12 hayvansal gıdalarda bulunmakta ve vücutta
üretilmediğinden esansiyel bir vitamindir. Sinir sistemi fonksiyonları ve hematopoetik
sistem için gereklidir. Eksikliğinde anemi ve sitopeniler yanısıra ciddi
nörolojik hasar ortaya çıkabilir. Mevcut demans kliniğini bozabilmekte ve hatta
kendi başına demans gelişimini kolaylaştırabilmektedir.
2.6.Vücut
kompozisyonu
Vücut
yağları ile diğer yağsız dokuların birbirlerine olan oranları vücut
kompozisyonunu gösterir. Asıl hedef vücutta yağ oranı ve kas kitlesinin en
doğru biçimde tahmin edilebilmesi veya ölçülebilmesidir. Bunun belirlenmesinde
en pratik yöntem antropometrik ölçümlerdir. Bunlar arasında kilo, vücut kitle
indeksi (VKİ), ekstremite çevre ölçümleri (kol veya baldır) ve cilt kalınlık
ölçümleri sayılabilir.
Son
yıllarda bazı cihazlar ile vücut kompozisyonu hakkında daha objektif veriler
elde edilebilmektedir. Bunlardan biri bioelektrik impedans analizidir (BİA).
Bioelektrik impedans analizi, vücut dokularının az miktardaki zararsız bir
elektrik akımına direncinin ölçülmesidir. Elektrik akımları suyun çok olduğu
vücut dokularından (kan, idrar ve kaslar) diğer dokulardan (kemik, yağ veya
hava gibi) daha kolay geçer. Bu yöntemle vücuttan geçen elektrik akımlarının
hızı ve gücü ölçülür ve bu sonuçlar boy, kilo, cinsiyet gibi bilgiler ile
kişisinin vücut yağ oranının belirlenmesinde kullanılır. Diğer yöntemler
arasında DEXA (dual energy X-ray absorptiometry), bilgisayarlı tomografi (BT)
ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) sayılabilir.
3.Nütrisyonel
durumun değerlendirilmesi
Toplumda
yaşayan, bakım evinde kalan veya hastanede yatan yaşlılarda klinik sorunlar
irdelenmekte ve tedavi edilmeye çalışılmakta, malnütrisyon/malnütrisyon riski
genellikle göz ardı edilmektedir. Malnütrisyon oranlarının yüksek olmasına ek
olarak özellikle yatan hastalarda nütrisyonel risk daha da artabilmektedir.
Nütrisyonel durumun detaylı değerlendirilmesi her yaşlı için pratik olarak
mümkün değildir. Bu nedenle populasyon içinde riskli bireyleri kısa süreler
içinde ortaya koyabilen tarama testleri geliştirilmiştir. Risk grubu belirlenip
daha detaylı değerlendirme yapılabilmektedir (Board of Directors and Clinical
Practice Committee of ASPEN, 2010; Kondrup ve ark., 2003). Nütrisyon durumunun
değerlendirilmesinde kişinin beslenme durumunu ortaya koyan anamnez bilgileri,
sistem sorgulaması ve çeşitli antropometrik ölçümlerin de içinde olduğu fizik
muyane bulguları yeralmaktadır.
3.1.Anamnez
Kişinin
son aylarda ve son günlerde tükettiği gıda miktarı, gıda seçiciliği, iştahı,
kilo kaybının olup olmadığı, mevcut hastalıkları, gastrointestinal semptomları,
ağız sağlığı, fiziksel ve kognitif bozuklukları ve psikolojik duygudurum
bozuklukları ayrı ayrı detaylı olarak sorgulanmalıdır. Bunların herbiri ve
sebep olabileceği gıda alım bozukluğu malnütrisyona sebep olabilir. Günümüzde
kullanılmakta olan tarama ve değerlendirme testlerinde de bu bilgiler
sorgulanmakta ve bunlar üzerinden verilen skorlarla nütrisyonel durum tespit
edilmeye çalışılmaktadır.
3.2.Sistemlerin
sorgulanması
Çeşitli
sistem rahatsızlıkları iştahsızlık ve azalmış gıda alımı ile veya artan
katabolik süreç ile malnütrisyona sebep olabilmektedir. Bu nedenle mevcut
hastalıkların doğru tespit edilip tedavi olabilmesi için sistemlerin
sorgulanması gerekmektedir. Örneğin ancak sorgulanarak ortaya konulabilecek
ağız diş sağlığı problemleri, gastrointestinal rahatsızlıklar (gastroözofageal
reflü, akalazya, neoplazi), depresyon, demans vb.
3.3.Antropometrik
ölçüm yöntemleri
ESPEN
kılavuzlarına göre geriatrik yaş grubunda arzu edilen VKİ aralığı 20-24.9 kg/m2
dir (18). Bu değerin altında düşük kilo, üstünde ise yüksek kilo ve hatta
obeziteden bahsedilebilir. Kişiler VKİ 25-29.9 kg/m2 arası olduğunda
kilolu, 30-39.9 kg/m2 arası obez ve ≥40 kg/m2 olduğunda
morbid obez olarak tanımlanır. Uluslararası Dietetik ve Nütrisyon Terminoloji
kılavuzu (Amerikan Dietetik Kurumu) VKİ <23 kg/m2 olan 65 yaş
üstü bireyleri düşük kilolu kabul etmekte ve bu kişilere nütrisyonel
değerlendirme önermektedir (International Dietetics and Nutrition Terminology
Reference Manual, 2009).
Ekstremite
çevre ölçümleri de antropometrik değerlendirmede kullanılmaktadır. Omuz ve
dirsek arasındaki mesafenin orta noktasından üst kol çevresi ölçülebilir.
Erkeklerde <23 cm ve kadınlarda <22 cm azalmış kas kitlesi lehine
değerlendirilebilir (Powell-Tuck ve Hennessy, 2003; James ve ark., 1994).
Yaşlılarda baldır çapı, kas kitlesinin değerlendirilmesinde önemli bir gösterge
olarak kabul edilmektedir. Baldır çapının <31 cm olması kas kitlesinde
azalma olarak nitelendirilebilir. Cilt altı doku ödemi varlığında bu veri
yanıltıcı olacaktır (Bonnefoy ve ark., 2002). Özel kaliper ile vücudun belirli
bölgelerinden yapılan cilt kalınlığı ölçümü ile vücut yağ oranı doğru olarak
hesaplanabilmektedir. Bunlardan biri de triseps cilt kalınlığı (TSF) ölçümüdür.
Kolun arkasında olekranon ile akromion arasındaki orta noktadan kollar yanda
serbest bırakılmış halde cilt kıstırılarak kalınlığı ölçülür. Üst kol çevresi
ile TSF kullanılarak üst kol kas kitlesinin tahmini ölçümünün (mid upper arm
muscle area, MAMA) yapılabileceği ifade edilmiştir, bireyin VKİ arttıkça
yanılma payı artmaktadır (Heymsfield ve ark., 1982; Lukaski, 1997).
3.4.Tarama
ve değerlendirme testleri
Hastaların
nütrisyonel durumlarının belirlenmesinde antropometrik ölçümler yanı sıra bazı
testler kullanılmaktadır. Nütrisyonel Risk Taraması (NRS-2002) 2002
yılında ESPEN tarafından geliştirilmiş kapsamlı bir tarama testidir (Tablo 1)
(Kondrup ve ark., 2003). Temelde mevcut klinik hastalık, son aylardaki kilo
kaybı, son bir haftadaki beslenme durumu, vücut kütle indeksi, genel durumu ve
yaşı sorgulanarak puanlama yapılır. Subjektif Global Değerlendirme testi
1987’de geliştirilmiştir. İçinde antropometrik ölçümler yanısıra beslenme
durumu ve klinik durum hakkında bilgi veren sorular içermektedir (Tablo 2)
(Detsky ve ark., 1987). Tarama sonrası değerlendirme yapmak için
kullanılmaktadır. Kapsamlıdır, bu nedenle daha çok vakit alabilir ve sonuçta
adından da anlaşılacağı üzere hekim kendi yorumu ile derecelendirme yapar. Mini
Nütrisyonel Değerlendirme (MNA) testi daha çok yaşlı populasyon ve ayaktan
takip edilen hastalar için hazırlanmış bir testtir (Tablo 3,4). İlk kısmı 6
sorudan oluşur ve hızlı bir tarama testidir. İlk kısımdan düşük skor alanlara
ikinci kısımda yeralan 12 soru daha sorularak toplam skor elde edilir. Toplam
skor 23.5 ve üzeri olanlarda normal nütrisyonel durum, 17 ile 23 arasında
olanlarda malnütrisyon riski, <17 olanlarda malnütrisyon var denir (Gulgoz
ve ark., 2002). ‘Malnutrition Universal Screening Tool’ (MUST), hastaların 4
basamakta değerlendirildiği tarama testidir. İlk 3 basamakta VKİ, son 3-6
aydaki kilo kaybı ve oral alımdaki azalmanın eşlik ettiği akut hastalık durumu
sorgulanır. Son kısımda ilk 3 basamakta alınan skorlar toplanır (Todorovic,
2011). Son zamanlarda yaşlı populasyonda iki yeni test kullanılmaya
başlanmıştır. Bunlar Geriatrik Nütrisyonel Risk İndeksi (GNRI) ve Kısa Nütrisyonel
Değerlendirme Sorgulaması 65+ (Short Nutritional Assessment Questionnaire 65+,
SNAQ65+) dir. GNRI de serum albumin düzeyi, mevcut kilo ve ideal kilo
malnütrisyon risk tayininde kullanılmaktadır (Bouillanne ve ark., 2005).
Wijnhoven ve ark. toplumda yaşayan yaşlılarda malnütrisyon tayininde üst kol
çapı, istem dışı kilo kaybı (son 6 ayda ≥4 kg), iştahsızlık ve fiziksel
performans bozukluğunu kullanmışlardır (Wijnhoven ve ark., 2012).
3.5.
Görüntülemeler
Sarkopeni
tanısı, azalmış kas kitlesine, düşük kas gücü veya fiziksel performans kaybının
eşlik etmesi ile konulabilir (Cruz Jentoft ve ark., 2010). Kas gücü ve fiziksel
performans tayini için basit uygulamlar (El dinamometresi ve yürüme hızı)
yapılabilmektedir (Sarkopeni konusunda detaylı anlatılmıştır). Kas kitlesi bazı
antropometrik ölçümler ile kestirilebilse de bunlar kesin objektif veriler
olamamaktadır. Dolayısıyla daha objektif ölçümlere ihtiyaç vardır. Bugün için
en kesin verilere DEXA (Dual Energy X Ray Absoptiometry) ve MRI ile ulaşılabilmektedir.
3.6.
Laboratuvar testleri
Malnütrisyon
tanısında kullanılabilen bir laboratuvar testi henüz mevcut değildir. En sık
kullanılan serum proteinleri (albumin, prealbumin, transferrin, retinol
bağlayıcı protein) tanı koymadan daha çok takipte önemlidir. Özellikle serum
proteinlerinin her tür infektif ve inflamatuvar hastalıkta negatif akut faz
gibi davranması ve sentezlerinin azalması kişinin beslenme durumunun
değerlendirilmesi sırasında sorun oluşturmaktadır. Bu nedenle diğer akut faz
göstergeleri (özellikle CRP) ile birlikte hasta takibinde değerlendirilmesi
uygundur. Yine kronik karaciğer hastalığı ve kronik böbrek yetersizliği gibi
bazı kronik hastalıklarda sentez bozukluğu veya kayıplar yanlış pozitif
sonuçlar verebilir (Mueller ve ark., 2011; Saka ve ark., 2010).
Tablo
1: NRS 2002 Testi
Nütrisyonel durumda bozulma
|
Hastalığın şiddeti
|
||
Skor 0
|
Normal nütr. durum
|
Skor 0
|
yok
|
Skor 1
|
3 ayda >%5 kilo kaybı ya da besin alımı %50-75
|
Skor 1
|
Kronik hastalıklar, KOAH, diyabet, Onkoloji
remisyon-idame tedavi
|
Skor 2
|
2 ayda >%5 kilo kaybı ya da VKİ
18.5-20.5+genel durum bozukluğu ya da besin alımı %25-60
|
Skor 2
|
Majör abdominal cerrahi, İnme, ağır
infeksiyonlar, hematolojik malign, metastatic malign.
|
Skor 3
|
1 ayda > %5 kilo kaybı (3 ayda > %15) ya da
VKİ < 18.5+ genel durum bozukluğu ya da besin alımı %0-25
|
Skor 3
|
Kafa travması, KİT, YBÜ hastaları (APACHE >10)
|
Yaş ≥70 skora 1 ekle, Toplam
skor ≥3 ise risk mevcuttur.
|
Tablo
2: Subjektif Global Değerlendirme Testi
A . Öykü
|
B. Fizik Muayene
|
1. Ağırlık Değişimi
|
Herbiri için
belirtilen:
0= normal
1+= Hafif
2+= Orta
3+= Ağır
|
Geçen
6 ayda genel kayıp ….. kg
% kayıp ….
(<
% 5 ;hafif, %5-10 orta, > 10 %ciddi kayıp)
Geçen 2 haftada değişim Artış ...
Değişim
yok … azalma
|
Cilt altı yağ kaybı ( triseps , göğüs)
……………………………………………….
Kas
Kitlesi Kaybı ( kuadriseps , deltoidler )
………………………………………………
Ayak
Bileği Ödemi … sakral ödem … asit …
|
2.Normale Göre Besin
Alımında Değişim
|
C.Subjektif Global
Değerlendirme
Puanlaması
|
Değişim
Yok ….
Değişim
… gün … Hafta
Tipi Supoptimal katı diyet…
Tam sıvı diyet …
Hipokalorik sıvı… açlık…
|
İyi
Beslenme A….
Orta
derecede malnutrisyonlu B….
Ağır
malnutrisyon riski C…
|
3.Gastrointestinal
Semptomlar( 2 haftadır süren)
|
|
Yok
… bulantı…kusma…diyare…
İştahsızlık…
|
|
4. Fonksiyon
Kapasitesi
|
|
Disfonksiyon
yok…
Disfonksiyon
… gün hafta …
Tipi Suboptimal çalışma…
Ambulatuar… yatalak. ..
|
|
5. Hastalık ve Nutrisyonel Gereksinimlerle olan ilgisi
|
|
Birincil
tanı…
Metabolik
gereksinim
Stres
yok… Düşük… Orta … Yüksek…
|
|
Tablo
3: Mini Nutrisyonel Değerlendirme Testi: 1. Kısım
1.
Son 3 ayda iştah azalması,
sindirim sorunları, çiğneme ve yutma güçlüğü, nedeni ile besin tüketiminde
azalma oldu mu?
0=
Şiddetli iştah kaybı
1=Orta
derecede iştah kaybı
2=İştah
kaybı yok
|
4.
Son 3 ayda hastanın psikolojik stres ya da akut hastalık yakınması
oldu mu?
0=Evet
2= Hayır
|
2.
Son aylarda ağırlık kaybı var mı?
0=
3 kg den fazla
1=
Bilinmiyor
2=1-3
kg
3=
yok
|
5.
Nöropsikolojik sorunları oldu mu?
0= Ciddi demans yada depresyon
1=Hafif demans
2= Psikolojik sorun yok
|
3.
Hareketlilik ?
0=Yatak
ve sandalyeye bağımlı
1=Yatak
ve sandalyeden kalkıyor fakat dışarı çıkamıyor
2=Dışarı
çıkabiliyor
|
6.
Beden kitle indeksi (ağırlık/(boy)2)
0= 19 dan az
1= 19-21
2= 21-23
3= 23 den fazla
|
Tarama
puanı (en çok 14)
12
puan ve üstü: Normal, teste devam
etmeye gerek yok.
11
puan ve altı : Malnütrisyon olabilir, testin devamını
tamamlayın (Tablo 1b)
|
Tablo
4: Mini Nutrisyonel Değerlendirme Testi: 2 Kısım
7. Bağımsız yaşama (Hastane ve bakımevi
dışında) ?
0=
Hayır
1=
Evet
|
13. Yemek yeme şekli nasıl?
0=
Yardımcı ile
1=
Güçlükle kendi kendine
2=Hiç
sorunsuz kendi kendine
|
8. Günde ≥3 ilaç alıyor mu?
0=
Evet
1=
Hayır
|
14. Beslenme sorunu var mı? (kendi görüşü)
0=
Majör malnütrisyonlu
1=
Bilmiyor veya orta düzeyde
2=Beslenme
sorunu yok
|
9. Deride dokununca acıma veya deri
yaralanmaları var mı?
0=
Evet
1=
Hayır
|
15. Protein alımı
A)Günde
1 porsiyon süt ve süt ürünü tüketiyor mu?
B)
Haftada ≥2 porsiyon kurubaklagil veya yumurta tüketiyor mu?
C)
Her gün et-balık-tavuk tüketiyor mu?
0=
0-1 evet
0.5=
2 evet
1=
3 evet
|
10.
Hasta günde tam olarak kaç öğün yemek yiyor?
0=
1 öğün
1=
2 öğün
2=
3 öğün
|
16. Aynı yaştaki insanlarla
karşılaştırıldığında kendi sağlığı konusunda ne düşünüyor?
0=
iyi değil
0.5=
bilmiyor
1=
iyi
2=
çok iyi
|
11.
Her gün 2 veya daha fazla porsiyon sebze-meyve tüketiyor mu?
0=
Hayır
1=
Evet
|
17. Üst orta kol çevresi?
0=
<21 cm
0.5=
21-22 cm
1=
>22 cm
|
12. Günde kaç bardak içiyor? (su, meyve suyu,
çay, kahve, süt..)
0=
<3 bardak
0.5=
3-5 bardak
1=
>5 bardak
|
18. Baldır çevresi ?
0=<31
cm
1=
≥31 cm
|
Toplam
Skor: >23.5 Normal
17-23 Malnütrisyon riski
<17 Malnütrisyon
|
4.Günlük
Enerji İhtiyacının (GEİ) Hesaplanması
GEİ,
bazal enerji ihtiyacı (BEİ), aktivite faktörü ve stres faktörü toplanarak
bulunabilir. BEİ hesaplamada en sık kullanılmakta olan formül Harris-Benedict
formülüdür (Tablo 5). Kilo, boy ve yaş kullanılarak hesap yapılmaktadır. BEİ
bulunduktan sonra klinik hastalık ve klinik bulgulara bakılarak stres faktörü
saptanır ve BEİ’e eklenir. Örneğin kronik hastalıklar varlığında BEİ’e %10-30
eklenirken, nüks halinde kanser, yaygın kanser, sepsis veya ARDS varlığında bu
oran %30-100 arasında değişebilir. Her 10C vücut ısısı artışına
karşılık BEİ’e %10 eklenir. Diğer taraftan hastanın hareket kabiliyeti de
önemlidir (Aktivite faktörü). Örneğin yatalak bir hastada BEİ’e %15-20
eklenirken, ambulatuvar bir hastada %20-25, mobil bir hastada %30-40
eklenebilir. Sonuçta GEİ elde edilir.
GEİ
hesaplandıktan sonra günlük enerji açığı hesaplanmalıdır. Hastaya yediklerini
listelemesi öğütlenir ve bu liste üzerinden günlük alabilmekte olduğu kalori miktarı
hesaplanır. Hesaplanan GEİ ile alabildiği kalori farkı Günlük Enerji Açığını
(GEA) verecektir. GEA hesaplandıktan
sonra günlük protein ihtiyacı ve su ihtiyacı hesaplanmalıdır. Standart durumda
yaşlıda 1.2 g/kg/gün olan protein ihtiyacı metabolik stres varlığında 1.5-2
g/kg/gün değerine kadar artabilir (McClave
ve ark., 2009). Günlük su ihtiyacı kg başına 30 ml veya alacağı kcal
başına 1 ml olarak hesaplanabilir. Kalp yetersizliği ve böbrek yetersizliğinde
sıvı kısıtlaması gerekecektir. İleri yaşta günlük 25 g lif alımı
gastrointestinal sistem fonksiyonlarını olumlu etkilemektedir (McClave ve ark., 2009).
5.Tedavi
Tarama
ve değerlendirme sonucunda malnütrisyon veya malnütrisyon riski tespit edilen
hastalara beslenme destek tedavisi planlanmalıdır. Bu iki yolla yapılabilir;
Öncelikle oral gıda alımı mümkün olanlarda kliniğin diyet birimi ile
görüşülerek günlük kalori ihtiyacı doğrultusunda diyet düzenlenir.
İkinci yol ise enteral ve/veya parenteral beslenme ürünleri ile destek
tedavisidir. Bu tedavi modalitesinde asıl olan enteral beslenmedir, fakat bu
her zaman yeterli veya mümkün olamamaktadır, dolayısıyla bazen parenteral
nütrisyon tedavisi ile desteklenmektedir. Enteral beslenme yolları ağızdan
enteral, nazoenteral ve enterokütan yollardır. Nazoenteral yol için nazogastrik
veya nazointestinal beslenme tüpü (feding tube) kullanılabilir. Bu tüplerin
silikon veya poliüretan olanları tercih edilmelidir. Enterokütan yollar ise,
perkütan endoskopik gastrostomi (PEG) ve perkütan endoskopik jejunostomidir (PEJ).
Bazen PEG’den uzatılan bir tüp vasıtasıyla jejenuma ulaşılabilir (PEG-J).
Parenteral
beslenmenin iki tipi vardır; periferik yolla uygulanan ve santral yolla
uygulanan. Her iki yoldan uygulanan ürünlerin en belli başlı farkı, birim
hacminde içerdikleri kalori ve yağdır. Periferal yolla uygulanan ürünlerin
ml’sinde 0.6-0.7 kcal varken, santral yolla verilenlerin ml’sinde 1 kcal
bulunmaktadır. Dolayısıyla osmolariteleri arasında fark vardır. Periferden
uygulanan ürünlerin ozmolariteleri 850 mosm/l’nin altındadır (ASPEN Board of
Director, 1995).
ESPEN
(European Society for Clinical Nutrition and Metabolism)’in 2006 yılında
yayınladığı enteral nütrisyon kılavuzunun geriatri kısmında beslenme yolunun
seçilmesi sırasında kırılgan yaşlıda mümkün oldukça oral beslenme desteği
sağlanmasını vurgulamaktadır. Nörolojik disfaji varlığında enteral beslenme
yollarından birinin tercih edilmesi, lif içerikli ürünlerin seçilmesi, bası
yaraları varlığında yüksek protein içerikli ürünlerin verilmesi önerilmektedir.
Erken ve orta düzeyde demans hastalarında oral veya tüple beslenme tedavisi
verilmesi, ileri evre demans hastalarında mümkün oldukça tüple beslenmenin
tercih edilmemesi gerektiği vurgulanmıştır. Bunun gerekçesi olarak bu
hastalarda tüple beslemenin sağkalıma anlamlı bir katkı sağlamaması
gösterilmiştir. Terminal evre kanser hastalarında da tüple beslenmenin
uygulanmaması önerilmektedir. Uzun süreli tüple besleme gereken hastalarda
(>4 hafta) PEG uygulanması tavsiye edilmektedir (Volkert
ve ark., 2006).
Harris Benedict Formülü
BEİ (erkek)
|
BEİ = 66.5 + ( 13.75
x kilo, kg ) + ( 5.003 x boy, cm ) – ( 6.755 x yaş, yıl )
|
BEİ (kadın)
|
BEİ = 655.1 + ( 9.563
x kilo, kg) + ( 1.850 x boy, cm ) – ( 4.676 x yaş, yıl )
|
BEİ: Bazal Enerji
İhtiyacı (İstirahat Enerji İhtiyacı)
6.Hangi Ürün, Hangi Hastaya ?
Enteral
beslenme ürünü verilen tüm hastaların çoğunda standart ürünler
kullanılmaktadır. Bu ürünlerin her
ml’sinde 1 kcal içerir. Düşük ozmolariteleri nedeni ile kolay tolere edilirler
(3). Enerji kaynağı sırasıyla karbonhidratlar (%50), yağlar (%30) ve
proteinlerdir (%20). Günlük ihtiyaçlar doğrultusunda eser elementler ve
vitaminlerden zenginleştirilmişlerdir. Diyabetik ürünler yağ ve liften
zengindir. Düşük glisemik indeksli karbonhidratlar (fruktoz, izomaltoz ve maltodekstrin)
içerirler (Lochs ve ark., 2006). Yüksek enerjili ürünlerin ml’sinde 1.2-2.0
kcal bulunur ve ozmolariteleri yüksektir. GEA yüksek hastalarda ve sıvı
kısıtlaması gereken durumlarda kullanılmaktadır. Proteinden zengin ürünler
(60-100 g/l) metabolik stres altında olup protein yıkımının veya kullanımının
hız kazandığı veya ihtiyacın çok olduğu hastalarda kullanılabilir. Çözünebilir
veya çözünemeyen lifler içeren ürünler gastrointestinal motiliteye yardımcı
olmaktadır. Aynı zamanda prebiyotik etki göstererek ishale engel olurlar.
İmmunnütrisyon
öğeleri içeren ürünler glutamin, arginin, eikosapentanoik asit (EPA) ve doku
RNA dan bir birden çoğu ile zenginleştirilmiş ürünlerdir. Kanser ve kronik
inflamatuvar hastalığı olanlar için geliştirilmişlerdir. Anti oksidan
özellikleri olduğu gibi proinflamatuvar sitokinleri baskılayıp anti
inflamatuvar sitokinleri arttırarak aşırı immün cevabın zararlı etkilerinden
korumaktadırlar. Protein sentezini arttırmaktadırlar. Diğer taraftan özellikle
glutaminin antioksidan etkisiyle gastrointestinal sistem enterositlerini
koruyucu etkisi gösterilmiştir (Wu, 2009). Arginin protein sentezini arttırması
yanısıra kollajen sentezinde yeralır ve yara iyileşmesinde kullanılmaktadır
(Kirk ve ark., 1993). EPA 1.5 g ve üzerinde kullanıldığında uygun enteral
beslenme ile kanser kaşeksisini önleyebilmektedir (Giacosa ve Rondanelli,
2008). Lösin ve metaboliti beta hidroksi beta metil bütirat protein sentezini
arttırmakta ve protein yıkımını azaltmaktadır (Paddon-Jones ve Rasmussen, 2009; Nissen ve ark., 1996).
Orta zincirli trigliseridler, gastrointestinal sistemin inflamatuvar
hastalıklarında, özellikle çeşitli seviyelerde malabsorpsiyon varlığında yüksek
enerji kaynağı olarak kullanılabilirler. Safra ve miçel oluşumuna ihtiyaç
duymazlar, direkt portal dolaşımla karaciğere ve sistemik dolaşıma geçerler.
Ürün içinde esansiyel olan uzun zincirli yağ asidleri de olmalıdır (Caliari ve
ark., 1996; Sales ve ark., 1998).
Hemodinamik
açıdan stabil olmayanlarda (şok, vb), GIS disfonksiyonu, aşırı kusma, kısa
barsak sendromu ve yüksek debili fistül varlığında enteral beslenme tercih
edilmemelidir. Bu gibi durumlarda parenteral beslenme uygulanabilir. Parenteral
beslenme için uygun yol santral venöz yoldur. Kısa süreli daha düşük
ozmolariteli ürünler periferik venöz yolla da verilebilir. Parenteral beslenme
ürünleri tüm mikro besin öğelerini uygun miktarlarda içermez. Bu nedenle uzamış
tedavilerde destek gerekebilir. Metabolik komplikasyonları çok daha sıktır.
Özellikle uzun süredir ciddi malnütrisyonu olan hastalarda ani ozmolar yüke
bağlı ekstrasüller ve intrasellüler volum değişiklikleri, serum elektrolit
imbalansı (sodyum, potasyum, fosfor, magnezyum, kalsiyum), akut böbrek
yetersizliği, akut kalp yetersizliği, ARDS, aritmiler ve ani ölüm gelişebilir.
Vitamin B1 (tiamin) eksikliğine bağlı akut kalp yetersizliği ve santral sinir
sistemi bozuklukları, ensefalopati gelişebilir. Parenteral beslenme sonrası gelişebilen
tüm bu klinik durumlar “Refeeding Sendromu” olarak nitelendirilir. Ürünlerdeki
lipid içeriğinin komplikasyonlar açısından önemi vardır. N-6/N-3 PUFA
(poly-unsaturated fatty asid) oranı arttıkça proinflamatuvar aktivite artar ve
kişi çeşitli sorunlar karşısında yüksek oksidatif strese maruz kalır (Wanten
and Calder, 2007). N-9 MUFA’dan (mono-unsaturated fatty asid) zengin zeytinyağı
Akdeniz tipi beslenmenin önemli öğelerinden biridir ve yaşlı populasyonda bu
mutfağın demans riskini azalttığı gösterilmiştir (Solfrizzi ve ark., 2011;
Allès, 2012 ). Balık yağı N-3 yağ asidlerinden zengindir (EPA ve DHA). N-3
PUFA’ların anti-inflamatuvar etkisi yanısıra nöronların membran yapılarının ana
bileşenlerinden biri oluşu nedeniyle Alzheimer Hastalığının önlenmesindeki rolü
çokça sorgulanmıştır. Olumlu verilere rağmen kesin sonuçlara halen
ulaşılamamıştır (Calder, 2012). EPA ve DHA yanısıra nöroprotektif etkileri
olabileceği ileri sürülen vitamin ve antioksidanlarla (Vitamin B, C, D, E ve
karotenoidler, polifenoller) zenginleştirilmiş dietin demansta
nörodejenerasyonu yavaşlatabileceği düşünülmektedir (Barberger-Gateau, 2007).
Referanslar
Adrese
dayalı nüfus kayıt sistemi 2010 yılı sonuçları (2011). T.C. Başkabanlık Türkiye
İstatistik Kurumu Haber Bülteni 28 Ocak 2011; Sayı 19
Allès
B., Samieri C., Féart C., Jutand M.A., Laurin D., Barberger-Gateau P (2012).
Dietary patterns: a novel approach to examine the link between nutrition and cognitive function in older individuals.
Nutr Res Rev.;25:207-22.
American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) Board of Directors (1995).
Definitions of terms used in ASPEN Guidelines and standarts. Nutr Clin
Pract.;10:1-3.
American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.) Board of Directors
and Clinical Practice Committee (2010). Definition of terms, style, and
conventions used in A.S.P.E.N. Board of Directors–approved documents. American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition.
http://www.nutritioncare.org/Library.aspx.Published. Accessed July 8, 2010.
Barberger-Gateau
P., Raffaitin C., Letenneur L., et al. (2007) Dietary patterns and risk of
dementia: the Three-City cohort study. Neurology 69, 1921–1930.
Bonnefoy
M., Jauffret M., Kostka T. and Jusot J.F (2002). Usefulness of calf circumference measurement
in assessing the nutritional state of hospitalized elderly people.
Gerontology;48:162-9.
Bouillanne
O., Morineau G., Dupont C., Coulombel I., et al (2005). Geriatric Nutritional
Risk Index: a new index for evaluating at-risk elderly medical patients. Am J
Clin Nutr.;82:777-83.
Cabrera
M.A., Mesas A.E., Garcia A.R. and de Andrade S.M. (2007). Malnutrition and
depression among community-dwelling elderly people. J Am Med Dir
Assoc.;8:582-4.
Calder
P.C. (2012). Mechanisms of action of (n-3) fatty acids. J Nutr.;142;592S–599S.
Caliari
S., Benini L., Sembenini C., et al. (1996). Medium-chain triglyceride
absorption in patients with pancreatic insufficiency. Scand J
Gastroenterol.;31:90–4.
Claggett
M.S. (1989). Nutritional factors relevant to Alzheimer’s disease. J Am Diet
Assoc.;89:392-6.
Corpas
E., Harman S.M. and Blackman M.R. (1993). Human growth hormone and human aging.
Endocr Rev.;14:20-39
Cruz
Jentoft A.J., Baeyens J.P., Bauer J.M., et al. (2010). Sarcopenia: European
consensus on definition and diagnosis: Report of the European Working Group on
Sarcopenia in Older People. Age ageing.;39:412-23.
Detsky
A.S., McLaughlin J.R., Baker J.P., et al. (1987). What is subjective global
assessment of nutritional status? JPEN;11:8-13.
Giacosa
A. And Rondanelli M. (2008). Fish oil and treatment of cancer cachexia. Genes Nutr.; 3: 25–8.
Gulgoz
Y., Lauque S., Vellas B.J. (2002). Identifying the elderly at risk for
malnutrition. The Mini Nutritional Assessment. Clin Geriatr Med.;18:737-57.
Hays
N.P., Roberts S.B. (2006) The anorexia of aging in humans. Physiol Behav.;88:257-66.
Heymsfield
S.B., McManus C., Smith J., Stevens V., Nixon D.W. (1982) Anthropometric measurement of muscle mass: revised
equations for calculating bone-free arm muscle area. Am J Clin Nutr.;36:680-690
Hiesmayr M., Schindler K., Pernicka E., et al. (2009) Decreased food intake is a risk
factor for mortality in hospitalised patients: the NutritionDay survey 2006.
Clin Nutr.;28:484-91.
Houston
D.K., Nicklas B.J., Ding J., et al. (2008)
Dietary protein intake is associated with lean mass change in older,
community-dwelling adults: the Health, Aging, and Body Composition (Health ABC)
Study. Am J Clin Nutr.;87:150-155
International
Dietetics and Nutrition Terminology Reference Manual, 2nd Ed. The American
Dietetic Association, 2009.
James
W.P., Mascie Taylor G.C., Norgan N.G., et al. (1994) The value of arm circumference measurements in assessing chronic energy
deficiency in Third World adults. Eur J Clin Nutr.;48:883-94.
Jensen
G.L., Mirtallo J., Compher C., et al. (2010) Adult Starvation and
Disease-Related Malnutrition: A Proposal for Etiology-Based Diagnosis in the
Clinical Practice Setting From the International Consensus Guideline Committee.
JPEN J Parenter Enteral Nutr.;34:156-9.
Kaiser M.J., Bauer J.M., Ramsch C., Uter W., Guigoz Y., Cederholm
T., Thomas D.R., Anthony P.S., Charlton K.E., Maggio M., Tsai A.C., Vellas B.,
Sieber C.C. (2010) Mini-Nutritional Assessment International Group. Frequency
of malnutriton in older adults: a multinational perspective using the mini
nutritional assessment. J Am Geriatr Soc.; 58:1734-1738.
Kirk
S.J., Hurson M., Regan M.C., et al. (1993)Arginine stimulates wound healing and
immune function in elderly human beings. Surgery.;114:155-9.
Kondrup
J., Allison S.P., Elia M. et al. (2003) ESPEN guidelines for nutrition
screening 2002. Clin Nutr.;22:415-21.
Kondrup
J., Rasmussen H.H., Hamberg O., et al. (2003) Nutritional risk screening (NRS
2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. Clin
Nutr.;22:321-36.
Li
Z., Heber D. (2012) Sarcopenic obesity in the elderly and strategies for weight management.
Nutr Rev.;70:57-64.
Lochs
H., Allison S.P., Meier R. et al. (2006) Introductory to the ESPEN Guidelines
on Enteral Nutrition: Terminology, Definitions and General Topics. Clin
Nutr.;25:180-6.
Lukaski H. (1997) Sarcopenia: Assessment of Muscle Mass. J. Nutr.;127:994S-997S
Morley J.E. (1997) Anorexia
of aging: Physiologic and pathologic. Am J Clin Nutr.;66:760-773
Marton K.I., Sox H.C. Jr.
and Krupp J.R. (1981) Involuntary weight loss: diagnostic and prognostic
significance. Ann Intern
Med.;95:568-74
McClave S.A., Martindale R.G.,
Vanek V.W., et al. (2009) Guidelines
for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult
Critically ill Patient. Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN;33:277-316.
Mueller
C., Compher C., Ellen D.M. (2011) A.S.P.E.N.
Clinical Guidelines : Nutrition Screening, Assessment, and Intervention in
Adults. JPEN;35:16-24.
Nissen
S., Sharp R., Ray M., et al. (1996) Effect of leucine metabolite
beta-hydroxy-beta-methylbutyrate on muscle metabolism during resistance-exercise
training. J Appl Physiol.;81:2095-104.
Paddon-Jones D., Rasmussen B.B. (2009) Dietary protein
recommendations and the prevention of sarcopenia. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care. ;12:86-90.
Powell-Tuck
J., Hennessy E.M. (2003) A comparison of mid upper arm circumference, body mass
index and weight loss as indices of undernutrition in acutely hospitalized
patients. Clin Nutr.;22:1–6.
Rand
W.M., Pellett P.L., Young V.R. (2003) Meta-analysis of nitrogen balance studies
for estimating protein requirements in healthy adults. Am J Clin
Nutr.;77:109-27.
Saka
B., Kaya O., Ozturk G.B., Erten N., Karan M.A. (2010) Malnutrition in the
elderly and its relationship with other geriatric syndromes. Clin Nutr. ;29(6):745-8.
Saka B., Ozturk G.B., Uzun S., et al. (2010)
Nutritional risk in hospitalized patients: impact of nutritional status on
serum prealbumin Rev. Nutr. Campinas;1:89-98.
Sales
T., Torres H.O., Couto C.M. and Carvalho E.B. (1998) Intestinal adaptation in
short bowel syndrome without tube feeding or home parenteral nutrition: report
of four consecutive cases. Nutrition; 14: 508-12.
Solfrizzi
V., Frisardi V., Seripa D., et al. (2011) Mediterranean diet in predementia and
dementia syndromes. Curr Alzheim Res;
8: 520-42. (Review)
Thompson
M.P., Morris L.K. (1991) Unexplained weight loss in the ambulatory elderly. J
Am Geriatr Soc.;39:497-500.
Todorovic
V., Russell C., Elia M. (2003) The MUST explanatory booklet, A Guide to the
‘Malnutrition Universal Screening Tool’ (‘MUST’) for Adults. BAPEN Advancing
Clinical Nutrition. Ed. Malnutirion Action Group of BAPEN. Edited in 2011. ISBN
978-1-899467-71-6. (http://www.bapen.org.uk/must_tool.html)
Ülger Z., Halil M., Kalan I., Yavuz B.B., Cankurtaran M., Güngör
E., Arıoğul S. (2010) Comprhensive assessment of malnutrition risk and related
factors in a large group of community-dwelling older adults. Clin Nutr.;
29:507-511.
Volkert D., Berner Y.N., Cederholm T., et al. (2006) ESPEN
Guidelines on Enteral Nutrition: Geriatrics. Clin Nutr.; 25: 330–360.
Wanten
G.J.A. and Calder P.C. (2007) Immune modulation by parenteral lipid emulsions. Am J Clin Nutr.;85:1171–84.
Wijnhoven
H.A.H., Schilp J., van Bokhorst-de van der Schueren M.A.E., et al. (2012)
Development and validation of criteria for determining undernutrition in
community dwelling older men and women: the Short Nutritional Assessment
Questionnaire 65+. Published online in Clin Nutr.;31:351-8.
Wilson
M.M., Vaswani S., Liu D., et al. (1998) Prevalence and causes of undernutrition
in medical outpatients. Am J Med.;104:56-63.
World
Population Data Sheet, Population Reference Bureau (PRB), 2010, ISSN
0085-8315 (online at www.prb.org)
Wu
G. (2009) Amino acids: metabolism, functions, and nutrition. Aminoacids;37:1-17.
II. İdrar Kaçırma ve Tedavi
Yöntemleri
Üriner
inkontinans (idrar kaçırma) yaşlılarda en sık karşılaşılan problemlerden
biridir. Toplumdaki yaşlı populasyonun %15-30’u, bakımevlerinde yaşıyanların
ise yaklaşık %50’sinde bu sorun karşımıza çıkmaktadır (Brandeis ve ark., 1997).
Yaşlıların önemli bir kısmının bu sorunu hekimlerine anlatmaktan kaçınması ve
bazı hekimlerin de yaşlı hastalarında üriner inkontinansı rutin olarak
sorgulamadığını düşünecek olursak daha yüksek rakamları telaffuz etmemiz hiç de
yanlış olmaz. Zaten ileri yaşla birlikte artan sayıdaki hastalıkların sosyal
yaşamdan uzaklaştırdığı yaşlıların bir de idrar kaçırma problemleri ortaya
çıktığında sosyal izolasyon ve depresyon riski artmakta, demansiyel süreç
hızlanabilmekte ve kırılgan yaşlılık gelişebilmektedir.
Yaşlanma
ile birlikte diğer sistemlerde olduğu gibi alt üriner sistemde de bazı
patolojik değişiklikler ortaya çıkabilmektedir. Mesane kapasitesi azalmakta,
üretral sfinkter fonksiyonlarında gerileme olmakta, detrusor kas
kontraksiyonlarının inhibisyonu bozulabilmekte (dolayısıyla artmış detrusor kas
aktivitesi ortaya çıkmakta), pelvik kas tonusunda azalma ile birlikte tüm
anatomik yapılarda relaksasyon olmakta ve dolayısıyla mesanede rezidü idrar
kalmaktadır. Erkeklerde benign prostat hiperplazisi ve prostat kanseri mesane
çıkışı obstrüksiyonuna sebep olabilmektedir. Hijyen sorunları ve lokal
bağışıklık sistemindeki bozukluklar idrar yolu infeksiyon sıklığını
arttırmakta, bu da üriner inkontinans gelişmesini kolaylaştırmaktadır. Diğer
taraftan yaşlanma ile böbreklerin idrarı konsantre edebilme yeteneklerindeki
bozulmalar sonucu aynı solüt yükü atabilmek için daha çok idrar çıkmakta, bu da
bozulmuş alt üriner sistem fonksiyonları ile birlikte üriner inkontinans
riskini arttırmaktadır.
1. YAŞLIDA ÜRİNER İNKONTİNANS
TİPLERİ:
1.1.
Aşırı detrusor kas aktivitesi (Sıkışma veya “urge” tipi idrar inkontinansı)
En
sık karşılaşılan sebeptir. Tüm vakaların yaklaşık üçte ikisini oluşturmaktadır.
Yaşlanma ile birlikte nöronal yolla mesaneye olan kolinerjik uyarı
(asetilkolin) azalırken pürinerjik uyarı (ATP) artmaktadır. Diğer taraftan
üriner sistemde nöronal sistem dışı kolin açil transferaz aktivitesinin olduğu
ve yaşlılıkla birlikte mesanede bu yolla asetilkolin üretiminde artış ortaya
çıktığı bulunmuştur. Tüm bunlar aşırı detrusor aktivitesine sebep olmaktadır
(Yoshida ve ark., 2004). Aniden ortaya çıkan aşırı mesane kontraksiyonları
sonucunda kişi idrarını tutamaz ve idrar kaçırır. Bu hastalarda mikturasyon
siklusunun dolum aşamasında detrusor kasının erken kontraksiyonları
oluşmaktadır. Buna eşlik eden üretral sfinkter disfonksiyonu ise kişinin
kontrolsüz olarak idrar kaçırmasına yol açar. Çoğunlukla idiyopatiktir fakat
altta yatan nörolojik bir sebep bulunabilir. Bundan yola çıkarak Uluslararası
Kontinans Birliği bu hastaları idiyopatik aşırı detrusor aktivitesi olanlar ve
nörojenik detrusor aşırı aktivitesi olanlar adı altında ikiye ayırmıştır.
Birinci motor nöron arazları, inme, spinal kord hasarı, multipl skleroz ve
Parkinson hastalığı aşırı detrusor aktivitesine sebep olan hastalıklardan
bazılarıdır. İleri yaşlılık, diyabet, aşırı kilo ve tekrarlayan üriner
infeksiyonları, sıkışma tipi idrar inkontinansı için risk faktörleridir (Brown
ve ark., 1999).
Sıkışma
tipi idrar inkontinansı olan hastalarda psikolojik stres gelişmekte, her an
idrar kaçırma fikri oluşmaktadır. Bu hastlarda uyku bozuklukları, sosyal
izolasyon ve duygudurum bozuklukları sağlıklı populasyona göre oldukça sıktır
(Grimby ve ark., 1993).
1.2.
Zayıf detrusor kas aktivitesi (Taşma veya “ overflow” tipi idrar inkontinansı)
Nadir
görülen bir üriner inkontinans tipidir. Sıklıkla kırılgan yaşlılarda ortaya
çıkar. Detrusor kas aktivitesindeki azalma nedeni ile mesane boşalma süresi çok
uzamıştır ve çoğunlukla mesane idrarı boşaltma görevini yerine getiremez ve
sürekli idrarla doludur (Taylor ve Kuchel, 2006). Rezidü idrar hacmi genelde
fazladır (>450 ml). Mesane çıkış obstrüksiyonu da eşlik ettiği durumlarda
(prostat hiperplazisi gibi) şikayetler daha belirgin hale gelir. Hastalar sık aralıklarla
idrara çıkma ihtiyacı hissederler. Mesane sürekli dolu olsa da sıkışma hissi
ara ara hissedilir. Dolayısıyla dolu mesane kapasitesinin sık sık aşılması
sonucu taşma şeklinde ortaya çıkan üriner inkontinansa sebep olur. İdiyopatik
olabileceği gibi alt motor nöron hasarına bağlı gelişebilir (nörojen mesane).
Hayvan çalışmalarında kronik inflamasyon, infeksiyon, ileri yaş ve östrojen
eksikliğinin detrusor kas zafiyetine sebep olduğunu ortaya koymuştur. İnsan
detrusor kas biyopsilerinde ise aksonal dejenerasyon, kas hücresi kaybı ve
fibrozis görülmüştür. Ürodinamik incelemeler ile üretral obstriksiyona bağlı
üriner inkontinanstan ayırt edilebilir.
1.3.
Üretral sfinkter kusuru (stres inkontinans)
Yaşlılarda
ikinci en sık karşılaşılan üriner inkontinans sebebidir. Erkeklerde sıklıkla
radikal prostetektomi sonrası karşımıza çıkar. Kadınlarda ise daha çok pelvik
relaksasyon, multiparite, travmatik doğumlar ve geçmişteki ürolojik
operasyonlar ile ilişkilidir. Hastalar, karın içi basıncının arttığı durumlarda
(öksürme, gülme, ağır kaldırma, vb.) idrar kaçırır.
1.4.
Üretral obstrüksiyon
Çoğunlukla
erkeklerde görülür. En sık sebepler benign prostat hiperplazisi ve prostat
kanseridir. Nadiren üretral kapak varlığı ile ortaya çıkabilir. İdrar yapma
sonrasında damla damla idrar gelmesi mesane çıkış obstrüksiyonunu
düşündürebilir. Ürodinamik incelemeler ile zayıf detrusor aktivitesine bağlı
taşma tipi idrar inkontinansından ayrılabilir.
1.5.
Fonksiyonel üriner inkontinans
Detrusor
aktivitesi ile alt üriner sistem anotomi ve fonksiyonları normalken ortaya
çıkan inkontinanstır. Bu grup içinde çeşitli sebeplerle hareket kaabiliyeti
zayıf olan veya demansiyel süreçteki hastalar yeralmaktadır. İdrar yapma
ihtiyaçlarını fark edememekte veya ettikleri halde tuvalete yetişememektedirler.
Bakım evlerinde kalan yaşlılarda bu tip üriner inkontinans daha sık
görülmektedir. Mobilite kısıtlılığı genellikle nörolojik ya da romatizmal
problemlere bağlı ortaya çıkar. Artrit, kalça deformitesi, kalp yetmezliği,
inme, görmede azalma, ayak sorunları, postüral hipotansiyon gibi geri
döndürülebilir durumlarda mobilite kısıtlılığına bağlı idrar kaçırma
görülebilir.
1.6.
Mikst üriner inkontinans
Üriner
inkontinansın birden çok sebeple ortaya çıktığı durumlardır. Çoğunlukla
görülen;
aşırı detrusor aktivitesine eşlik eden stres inkontinanstır.
1.7.
Aşırı detrusor kas aktivitesine eşlik eden bozulmuş kontraktilite
Yaşlılarda
üriner inkontinasın en sık sebebinin aşırı detrusor kas aktivitesi olduğunu
daha önce vurgulamıştık. Özellikle kırılgan yaşlılarda bu duruma eşlik eden
rezidü idrar varlığında düzensiz mesane kontraksiyonları oluşur. Bu klinik
durum son yıllarda tanımlanmıştır. Erkeklerde daha sık görülür. Klinik olarak
sıkışma veya stres inkontinansı taklit ettiği için tanı konulması oldukça
zordur (Griffiths ve ark., 2002).
1.8.
Geçici üriner inkontinans durumları
Geçici
idrar kaçırma sağlıklı toplumdaki idrar kaçırmanın %30 'unu, bakım evi ve
hastanelerdeki idrar kaçırmanın ise %50 'sini oluşturmaktadır. Tedavi edilmezse
kalıcı kronik idrar kaçırmaya dönüşme riski açısından tespit edilip tedavi
edilmesi önemlidir. En sık sebepleri (DIAPPERS) (Resnick, 1984):
- Deliryum
ve şuur değişiklikleri
- Üriner
Sistem İnfeksiyonları
(semptomatik)
- Atrofik
üretrit veya vajinit
- İlaçlar
(“Pharmaceuticals”:
diüretikler, antikolinerjikler, opioid analjezikler, vb.)
- Psikiyatrik
hastalıklar
- Aşırı
idrar çıkışı (“Excessive urine
output” ilaç veya sıvı alımı)
- İmmobilite
(“Restricted mobility”)
- Konstipasyon
(“Stool impaction)
Antikolinerjik
etkili ilaçlar arasında sedatif antihistaminikler, antipsikotikler, trisiklik
antidepresanlar ve antiparkinson ilaçlar yeralır. Alfa-antagonistler mesane boynundaki alfa-reseptörleri bloke
ederek stres tipi idrar kaçırmayı indükleyebilirler, kalsiyum kanal blokerleri ise düz kaslarda gevşeme yaparak
rezidüel idrar hacmini artırıp taşma (overflow) tipi idrar kaçırmaya neden
olabilir. Anjiyotensin
dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE-I) öksürük yaparak yaşlı kadında
stres tipi idrar kaçırmayı artırabilir. Diüretikler
idrar atılımını arttırarak idrar kaçırmaya sebep olabilir.
2.TANI YÖNTEMLERİ
2.1.Anamnez
ve fizik muayene
Çoğu
hastada detaylı anamnez, fizik muayene, idrar tetkiki ve postvoiding (idrar
yapma sonrası) rezidü idrar miktarının ölçümü ile tanı ve tipleme yapılabilir.
İncelemeler sırasında en basitten daha karmaşık yöntemlere doğru gidilmelidir.
Ürodinamik testler ve sistoskopi hiçbir zaman rutin değildir.
Öncelikle
geçici üriner inkontinans yapabilecek sebepler araştırılmalıdır. Bunların
birçoğu anamnez ve fizik muayene ile tespit edilebilir. Detaylı anamnez ile
şüpheli ilaç kullanımı (diüretikler, antikolinerjikler, antidepresanlar,
antipsikotikler, sedatif-hipnotikler, kalsiyum kanal blokerleri, beta
blokerler, alfa blokerler), immobilite, psikiyatrik hastalıklar, tekrarlayan
taş ve üriner infeksiyon öyküsü, vb. tespit edilebilir. Fizik muayene ile
atrofik vajinit ve üretrit saptanabilir. Basit bir idrar tekiki ile idrar yolu
infeksiyonu tanısı konabilir. Aniden ortaya çıkan şuur değişikliği sonucunda da
üriner inkontinans gelişebilir. Bu durumda santral sinir sistemini ilgilendiren
akut olaylar yanısıra, akut metabolik bozukluklar, elektrolit dengesizliği ve
akut kardiyovasküler olaylar akla gelmeli, özellikle kırılgan yaşlılarda
deliryum tablosu atlanmamalıdır.
Geçici
üriner inkontinans yapan sebepler dışlandığında kişide alt üriner sistemden
kaynaklanan sebepler araştırılmalıdır. Yine detaylı anamnez yanısıra fizik
muayene, idrar tetkiki ve mutlaka postvoiding rezidü idrar hacmi ölçülmelidir.
Geçmişte üriner inkontinans hikayesi bulunması veya bu nedenle tedavi görmüş
olması, geçirilmiş pelvis içi operasyonlar, prostat hiperplazisi veya tümörü,
kadın hastalarda çok sayıda gebelik hikayesi, gülme sonrası idrar kaçırma oluşu
(pelvik relaksasyon ve stres inkontinans), erkeklerde idrar yapma sonrası damla
damla idrar gelmesi, çatallanma ve güç idrar yapma öyküsü olması (prostat
hiperplazisi veya tümörü) tanıda yardımcı olacaktır. Fizik muayenede glob
vezikale, erkeklerde prostat nodülü veya büyümesi, kadınlarda ise pelvik relaksasyon
bulguları saptanabilir. Nöro-ürolojik testler (perianal yüzeyel duyu, anal
sfinkter tonusu, istemli pelvik taban kontraksiyonları ve bulbokavernöz
reflekslerin değerlendirilmesi) ile altta yatan olası bir nörolojik sebep
tespit edilebilir. Bu testlerin normal bulunması halinde nörolojik sebepler
yüksek oranda dışlanır.
Sıkışma
tipi üriner inkontinansta sık aralıklarla gelen ve aniden ortaya çıkan şiddetli
idrar yapma ihtiyacı vardır. Bu ani idrar yapma ihtiyacı ile kişi tuvalete
yetişemez ve idrar kaçırır. İdrar yapma sonrası mesanenin halen dolu olduğu
hissedilir.
Stres
inkontinansta ise kişi hapşırma, gülme, öksürme, ıkınma ve karın içi basıncı
arttıracak her durumda istem dışı idrar kaçırır. Kişinin mesanesi dolu
olduğunda idrar kaçırır. Karın içi basınç normale döndüğünde idrar kaçırma
durur. Sıkışma tipinde olduğu gibi kaçırma uzun sürmez. Basit valsalva
manevrası ile stres inkontinans tetiklenebilir. Bazen sıkışma tipi üriner
inkontinans da karın içi basınç arttıran durumlarda ortaya çıkar. Bu durum
stres inkontinansla karışabilir. Ayırım ürodinamik testler yanısıra idrar
kaçırma süresinin uzaması ile anlaşılabilir. Bu duruma psödo stres inkontinans
denir.
2.2.Tam
idrar tetkiki
Mesanede
rezidü idrar varlığında tekrarlayan semptomatik veya asemptomatik piyüriler
olabilir. İdrar kültürü tedavi konusunda fikir verir. Pyüriye ateş veya mental
durumda değişiklikler eşlik ettiğinde üst üriner sistem infeksiyonları ve/veya
sepsis düşünülmelidir. Tekrarlayan üriner sistem infeksiyonları varlığında alt
ve üst üriner sistem görüntüleme yöntemleri ile incelenmelidir (kalkül,
anatomik bozukluk, malignite). Semptomatik olmayan mikroskopik hematüri mesane
karsinomu veya hipernefromanın bir bulgusu olabilir. Bunlar dışında çeşitli
üriner sistem taşları kristalüriye, diyabet ise glikozüri ve proteinüriye sebep
olur. Diyabetik hastalarda poliüri, otonom nöropati ve artan üriner infeksiyon
insidansı üriner inkontinans riskini arttırmaktadır.
2.3.Postvoiding
(idrar yapma sonrası) rezidü idrar
hacminin değerlendirilmesi
Üriner
inkontinans düşünülen tüm hastalarda mesanedeki idrar retansiyonunun
değerlendirilebilmesi için postvoiding rezidü idrar hacminin ölçülmesi
gereklidir. Örneğin idrar kaçırma şikayeti olan bir kişide yüksek miktarda
rezidü idrar saptanması (> 450 cc) taşma tipi üriner inkontinans düşündürür.
Postvoiding rezidü idrar hacmi en basit şekilde mesanenin kateterizasyonu ile
ölçülebilir. Bazı hastalarda kateterizasyon zor veya riskli olabilir (benign
prostat hiperplazisi, prostat karsinomu, DM, immun yetmezlik, kötü hijyen, vb).
Bu gibi hallerde veya kolay ulaşılabildiğinde ultrasonografi alternatiftir.
Mesanede 100 mlt ve üzerinde rezidü idrar saptanması patolojiktir (Weiss,
1998).
2.4.Çeşitli
görüntüleme yöntemleri
Üriner
sistem ultrasonografisi basit ve etkili olmakla birlikte non-invazif bir
yöntemdir. Rezidü idrar yanısıra üst ve alt üriner sistem patolojileri
rahatlıkla görüntülenebilir (anatomik varyasyonlar, pelvikalisiyal ektazi,
hidronefroz, polikistik böbrek, mesane içi kitleler, prostat hacmi, dıştan
bası, vb.). Diğer non-invazif görüntüleme yöntemleri arasında sırasıyla
intravenöz ürografi, voiding sistoüretrogram, bilgisayarlı tomografi ve
magnetik rezonans görüntüleme yeralır. Voiding sistoüretrogram ile
veziko-üreteral reflü değerlendirilebilir (Klausner, 2003).
2.5.Ürodinamik
inceleme
Mesane
ve makat içine yerleştirilen iki adet kateter vasıtasıyla idrar yapma
sırasındaki çeşitli zamanlarda mesane içindeki basınçların net olarak ölçülmesi
ilkesine dayanır. Mesane içine yerleştirilen kateterin ucuna bağlanan bir pompa
ile bilgisayar kontrolünde mesane içine su verilir. Bu yolla mesane dolumu
sağlanır. Bu sırada mesane kaslarının ve çıkış sifinkterlerinin aktiviteleri
ölçülür. Mesane doldurulduğunda hastanın idrar yapması istenir. İdrar yapma
esnasında mesane ve sfinkter fonksiyonları yanısıra idrar akım hızı incelenir
(uroflowmetry). Bu şekilde alt üriner sistem fonksiyonlarındaki bozukluklar
aydınlatılır (Gomes ve ark., 2004).
Ürodinami
her hastaya rutin olarak yapılmaz. Özellikle anamnez ve fizik muayene yanında
basit laboratuvar yöntemlerinin aydınlatamadığı üriner inkontinans ile daha
karmaşık bulgular veren mikst tip üriner inkontinanslarda kullanılır (Gomes ve
ark., 2004).
2.6.Elektromyografi
Periüretral
bölgeye internal ya da perianal bölgeye eksternal olarak yerleştirilen
elektrotlarla ürogenital sfinkterin elektriksel aktivitesini değerlendirme
yöntemidir. Detrusor-sfinkter dissinerjisinin gösterilebildiği tek tanı
yöntemidir.
2.7.Sistoskopi
Sadece
seçilmiş vakalarda, özellikle terapötik amaçla da kullanılabileceğinden mesane
tümörü şüphesi mevcutken kullanılır. Üretra ve mesane bütünlüğü
değerlendirilir. Özgeçmişinde ciddi pelvik operasyonlar ile pelvik bölgeye
radyoterapi uygulaması olan hastalarda kolovezikal ve vezikovajinal fistülden
şüphelenildiği durumlarda kullanılır (Klausner, 2003).
3.KOMPLİKASYONLAR
Üriner
inkontinansı olan yaşlı hastalarda depresyon, anksiete ve sosyal izolasyon
oldukça sık görülmektedir. Geçmişte bu hastaların anksiete skorlarının anlamlı
derecede yüksek olduğu tespit edilmiştir (Macauley ve ark., 1987). Kırılgan
yaşlılarda bası yaraları gelişme riski anlamlı derecede artmakta ve
iyileşmeleri gecikmektedir (Spector, 1994; US Agency for Healthcare Policy and
Research, 1992).
4. TEDAVİ
4.1.Sıkışma
(urge) inkontinans
4.1.1.
Davranış
Tedavileri:
Öncelikle
hayat tarzı değişikliklerinden yarar sağlanabilir. Aşırı sıvı alımı, diyabet
regülasyonu, diüretik kullanımının kesilmesi, kilo kaybı ve kabızlık
giderilmesi fayda sağlayabilir. Bunlar dışında sebepsel uyarılar
sonlandırılabilir (su sesi, damlama vb), belli saatlerde düzenli olarak sık
idrar yapmaya teşvik edilebilir ve bu zaman periyotu gittikçe arttırılır veya
sabit zaman aralıklı idrar yaptırma uygulanır.
Kegel
egzersizleri, idrar yapma sırasında idrar yapmanın durdurulması eğitimidir. Bu
sayede normal zamanda idrar kaçırma olduğu anda da aynı kontrolün
sağlanabilmesi amaçlanmaktadır.
“Biofeedback” yönteminde, elektromyogram
elektrodları yardımıyla pelvik taban kaslarının fizyolojik fonksiyonlarının
ölçümü yapılır. Bilgiler eş zamanlı olarak hastayla paylaşılır ve kaydedilir.
Mesane eğitimi esnasında hasta idrar günlüğüne alınır ve idrar yapma aralıkları
tedrici olarak arttırılarak idrar torbası kapasitesi yükseltilir. Pelvik kas
egzersizleri ve rahatlama sırasında kas fonksiyonları yönetilmeye
çalışılır. Yine benzer uygulamalarla mesane alışkanlıklarının yeniden
kazandırılması, mesane eğitimi, pelvik taban kas egzersizleri ve elektriksel
stimulasyon tedavileri uygulanabilmektedir (Klausner, 2003; Hu ve ark., 1989).
4.1.2. İlaç
tedavisi:
Davranış
tedavileri ile yeterli sonuç elde edilemediğinde medikal tedavi ve girişimsel
tedavi seçenekleri mevcuttur. Davranış tedavilerine ek olarak veya yalnız
başına medikal tedavi denenmelidir. Antikolinerjik Ajanlar,
muskulotropik relaksanlar, trisiklik antidepresanlar, kalsiyum
antagonistleri, prostaglandin sentetaz inhibitörleri ve infravezikal tedaviler
kullanılmaktadır. Antikolinerjik ajanlar muskarinik resptörler üzerinden etkili
olarak mesane kaslarında relaksasyon sağlarlar ve hiperaktif mesanede en çok
tercih edilen ilaçlardır. Oksibutinin, tolterodin ve muskarinik reseptörlere
(M3) daha spesifik olan darifenasin bunlar arasında sayılabilir (Klausner,
2003). Bu ilaçların en önemli yan etkisi özellikle demans hastalarında
antikolinerjik yan etkileri nedeni ile kognitif fonksiyonlarda bozukluğa yol
açma riskidir. Akut delirium tablosu gelişebilir. Bu açıdan tolterodinin bu
tarz bir yan etkisi rapor edilmemiştir. Darifenasin ise kan beyin bariyerini
geçmemektedir (Foote ve ark., 2005; Yap ve Tan, 2006). Bunun yanısıra kabızlık
ve retansiyona sebep olabilirler.
4.1.3.
Nöromodülasyon:
Medulla spinaliste sakral 3 seviyesine
yerleştirilen bir elektrod ve jeneratörle sürekli uyarı verilmesidir.
Hastaların % 80 inde olumlu sonuçlar sağlar (Klausner, 2003).
4.1.4. Girişimsel tedavi:
Konservatif tedavi metodlarına dirençli
detrüsor instabilitesi olgularında seçilebilir. Bu tür hastalarda en sık
kullanılan yöntem sistoskopi eşliğinde mesaneye Botulinum Toksin enjeksiyonlarıdır.
Nadir yapılan cerrahi uygulama büyütme sistoplastisidir. Burada mesane kasları
ayrılarak daha geniş bir mesane içi rezervuar alan sağlanır (Klausner, 2003).
4.2.Stres
inkontinans
Konservatif
tedavi metodları sıkışma tipi inkontinansta olduğu gibidir. Kilo kaybı,
konstipasyonun engellenmesi, sıvı yükünün azaltılması ve öksürük gibi alt
üriner sistem üzerinde stres oluşturabilen sebeplerin ortadan kaldırılması
fayda sağlayabilir. Medikal tedavide östrojen ve alfa-adrenerjik ajanlar
kullanılabilir. Bunlar dışında birtakım girişimsel uygulamalar
yapılabilmektedir; Mekanik Aletler (mesane boynu destek
protezleri, diafram, peserler ve vajinal tamponlar), vajinal prosedürler
(kolporafi anterior), retropubik operasyonlar (Marshall-Marchetti-Kranz, Burch
kolposuspansiyonu, paravajinal defekt onarımı), abdomino-vajinal yolla
uygulanan suspansiyon prosedürleri (Stamey, Pereyra, Gittes, Raz), üretral
hipermobilite ve intrensek sfinkter yetmezligi tedavisindeki operasyonlar
(Sling operasyonları), organik materyel kullanarak (Rektus kılıfı, Fasya lata),
sentetik materyel kullanarak (mersilen, silastik, vicryl, Gore-tex) ve
artifisiyel sfinkter oluşturma operasyonları.
4.3.Mikst üriner inkontinans
Klinik olarak hangi tip inkontinans
baskınsa ona yönelik tedavi adımları uygulanır.
4.4.Taşma (overflow) tipi üriner
inkontinans
Mesane çıkışı obstrüksiyonuna sebep olan
durumlar ve nörojen mesane, taşma tipi inkontinansa sebep olabilecek iki ayrı
klinik durumdur. Tedavi öncesi sebebin aydınlatılması ve buna göre tedavi
uygulanması önemlidir.
Anatomik olarak mesane çıkışı
obstrüksiyonuna bağlı inkontinans varlığında yine konservatif metodlarla
başlanarak tedavi edilir. Sıvı alımının kısıtlanması ve işeme sıklığının
ayarlanması önerilir. Konstipasyon önlenmelidir. Hidronefroz, artmış rezidüel
volüm, rekürren semptomatik üriner sistem infeksiyonu ve gros hematüri
varlığında ileri araştırma gereklidir. Eğer eşlik eden detrusor hiperaktivitesi
varsa, idrar yapma sonrası rezidü hacim azsa ve cerrahi yapılamayacaksa mesane
gevşetici ajanlar denenebilir. Alfa-antagonistler, prostat hiperplazisi veya
tümörü varlığında finasterid-dutasteride (5 alfa-redüktaz inhibitörü),
antiandrojenler ve/veya LHRH analogları kullanılmaktadır. Hastanın tercihine
göre, hafif veya orta derece semptomları olan ve cerrahi yapılamayacak
hastalarda kullanılabilir. Alfa-adrenerjik blokerlerin, prostat büyümesi olan
erkeklerde, üretral direnci azaltmada, irritan idrar semptomları, sık idrara
çıkma, sıkışmayı düzeltmede olumlu etkileri vardır. Hipotansiyon ve düşme
sıklığında artış önemli yan etkilerindendir. Son dönemde hipotansif etkisi çok
düşük olan alfa bloker ajanlar kullanılmaktadır. Tamsulosin buna iyi bir
örnektir. Tamsulosin ve tolterodin kombinasyonunun hiperaktif mesane ve benign
prostat hiperplazili hastalarda inkontinansı engellemede etkili ve fiyat-etkin
olduğu rapor edilmiştir (Klausner, 2003; Verheggen ve ark., 2012). Diğer
ilaçlar testesteron üretimini ve etkisini azaltarak prostat hacminde azalmaya
neden olurlar.
Şiddetli semptomları olan hastalarda ilk
seçilmesi gereken cerrahi tedavidir. Medikal tedaviden fayda görmeyen veya yan
etkileri nedeniyle ilaç tedavisi alamayan hastalarda tercih edilmelidir.
Tekrarlayan infeksiyonlar, anatomik bozukluk, medikal tedaviye yanıtsızlık,
idrar retansiyonu, ve mesane taşı olan hastalarda cerrahi tedavi
uygulanmalıdır. Hastanın durumuna göre açık veya endoskopik (transüretral
prostat rezeksiyonu - TUR-P, transüretral prostat insizyonu - TUİP, Lazer
prostatektomi – Holmim enükleasyon ya da KTP Lazer - greenlight) yöntemler
uygulanabilir.
Nörojen mesanesi olan hastalar için hafif demanslılarda fiziksel aktivitesi de
normal ise temiz aralıklı kataterizasyon (TAK), bilişsel durumu orta-ileri
düzeyde bozuk olup fiziksel aktivitesi yetersiz olanlarda kalıcı üriner kateter
ile takip önerilmelidir. Mesane kapasitesi düşük hastalarda tedaviye
antikolinerjik ilaçların eklenmesi düşünülebilir. Yan etki açısından iyi
gözlemlenmeli ve buna göre hareket edilmelidir.
REFERANSLAR
Brandeis G.H.,
Baumann M.M., Hossain M., et al. (1997) The prevalence of potentially
remediable urinary incontinence in frail older people: a study using the
Minimum Data Set. J Am Geriatr Soc.; 45:179 – 184.
Brown J.S.,
Grady D., Ouslander J.G., Herzog A.R., Varner R.E., Posner S.F. for the Heart
and Estrogen/progestin Replacement (HERS) Research Group (1999). Prevalence of
urinary incontinence and associated risk factors in postmenopausal women. Obstet Gynecol.;94:66-70.
Foote J.,
Glavind K., Kralidis G., Wyndaele J. (2005) Treatment of overactive bladder in
the older patient: pooled analysis of three phase III studies of darifenacin,
an M(3) selective receptor antagonist. Eur Urol.;48:471–7.
Gomes C.M., Arap
S., Trigo-Rocha F.E. (2004) Voiding dysfunction and urodynamic abnormalities in
elderly patients. Rev. Hosp. Clín. Fac.
Med. S. Paulo.; 59:206-215.
Griffiths D.J.,
McCracken P.N., Harrison G.M., et al. (2002) Urge incontinence and impaired
detrusor contractility in the elderly. Neurourol Urodyn.; 21:126 – 131.
Grimby A.,
Milsom I., Molander U., Wiklund I., Ekelund P. (1993) The influence of urinary
incontinence on the quality of life of elderly women. Age Ageing.;22:82-89.
Hu T.W., Igou
J.F., Kaltreider D.L., Yu L.C., Rohner T.J., Dennis P.J., Craighead W.E.,
Hadley E.C., Ory M.G. (1989) A clinical trial of a behavioral therapy to reduce
urinary incontinence in nursing homes. Outcome and implications. JAMA; 261:2656
– 2662.
Klausner A.P.,
Vapnek J.M. (2003) Urinary incontinence in the Geriatric Population. The Mount
Sinai J Med.;70: 54-61.
Macauley A.J.,
Stern R.S., Holmes D.M., Stanton S.L.(1987) Micturition and the mind. Br Med
J.; 294: 540–3.
Resnick N.M.
(1994) Urinary incontinence in the elderly. Med Grand Rounds 1984;3:281-90.
Spector W.D.
(1994) Correlates of pressure sores in nursing homes. J Invest Dermatol.; 102:
42S–45S.
Taylor J.A. 3rd,
Kuchel G.A. (2006) Detrusor underactivity: Clinical features and pathogenesis
of an underdiagnosed geriatric condition. J Am Geriatr Soc.;54:1920-1932.
US Agency for
Healthcare Policy and Research. Pressure ulcers in adults: prediction and
prevention. Rochville, Maryland: US Department of Health and Human Services,
Public Health Services, Ageing for Healthcare Policy and Research, 1992.
Verheggen B.G.,
Lee R., Lieuw On M.M., Treur M.J., Botterman M.F., Kaplan S.A., Trocio J.N.
(2012) Estimating the quality-of-life impact and cost-effectiveness of alpha
blocker and anti muscarinic combination treatment in men with lower urinary
tract symptoms related to benign prostatic hyperplazia and overactive bladder.
J Med Econ.;15:586-600
Weiss B.D.
(1998) Diagnostic evaluation of urinary
Incontinence in Geriatric Patients. American Family Physician.;57: 2675-84.
Yap P., Tan D.
(2006) Urinary incontinence in dementia – a practical approach. Australian Family Physician;35,
237-41.
Yoshida M.,
Miyamae K., Iwashita H., Otani M., Inadome A. (2004) Management of detrusor
dysfunction in the elderly: changes in acetylcholine and adenosine triphosphate
release during aging. Urology.;63(3 Suppl 1):17-23.
III.
Bası Yaraları
Bası
yarası, vücudun özellikle kemik çıkıntılarının bulunduğu bölgelerinde, uzun
süreli ya da yineleyen basılara bağlı olarak deri ve derialtı dokularında
kapillerlerin tamamen kapanması ve o bölgede dolaşımın durması sonucu ortaya çıkan
nekroz ve ülserayonlardır (Decubitus, 1989; Thomas, 2006). Ancak yumuşak doku
hasarına neden olan en önemli faktörün basınç olmasından dolayı “bası yarası”
tercih edilmektedir. Bası yaraları; ilerlemiş yaş, kognitif bozukluk, fiziksel
engeller, multiple komorbiditelerle birlikteliğini sık gördüğümüz fiziksel
olarak bağımlılığa yol açan, bakıcı yükünü ve sağlık harcamalarını arttıran
kronik yaralardır (Reddy, 2006; Horn, 2004). Bası yaraları her yaştan insanda
görülmesine rağmen 75 yaş sonrasında risk artmaktadır. İleri yaşta deride
meydana gelen fizyolojik değişiklikler; örneğin dermal epidermal bileşkenin
incelmesi ve kolayca ayrılabilmesi yara oluşumunu kolaylaştırırken, dermisteki
vasküler yapının bozulması ve kollajen sentezinin azalması yara iyileşmesi
geçiktirmektedir, subkutan yağ dokusundaki azalma sonucu kemik ile deri
arasındaki tabakanın azalmış olması basıncın etkisi ile yara açılmasını
kolaylaştırmaktadır (Varani, 2006; Cullum,1992). Bu durum sürtünme ve sıyırma
kuvvetlerine karşı deri direncinin azalmasına neden olmaktadır. Yine yaşlılarda
kronik hastalıkların bir arada olması, hastaneye yatış sıklığının ve hastanede
kalış süresinin daha uzun olması bası yaralarının bu yaş grubunda daha sık
görülmesine yol açmaktadır. Bu kronik yaralar ağrıya yol açması, yaşam
kalitesini bozması ve hastane kalış süresini uzatması mortalite ve morbiditeyi
artırması nedeni ile önemli bir sağlık problemi haline gelmiştir
(Berlowitz,1997). Aslında önlenebilir bir komplikasyon olmasına karşın,
hastanın primer sorununa yoğunlaşmış olan tedavi ekibinin ve bakım verenin
sıklıkla gözünden kaçmaktadır. Bilişsel bozukluğu olan ve antipsikotik
kullanılan hastalar artmış doku basıncını fark edemezler ve basıncı azaltmaya
yönelik reaksiyonlarda bulunamazlar. Bu hasta grubunun beslenmesinin de bozuk
olması nedeni malnütrisyon ve negatif nitrojen dengesi gelişmesi sonucu ciltaltı
doku kaybı meydana gelir ve yara açılması kolaylaşır. İleri demans hastalarında
idrar ve dışkı kaçırmanın da tabloya eklenmesi ve kişilerin sürekli bezli
olmaları derinin nemli kalmasına neden olarak bası yarası oluşumunu
kolaylaştırmaktadır. Bası yarası, infeksiyon ve iskeminin katkısı ile oldukça
ağrılı olabilir. Bu durum demans hastalarında ajitasyona sebep olarak bakıcı
yükünü artırmaktadır, daha yüksek dozlarda antipsikotik kullanımına neden
olarak daha uzun süreli sedatizasyon sağlanarak artmış doku basıncının
farkedilememesi hastanın kısır döngüye girmesine neden olmaktadır.
RİSK FAKTÖRLERİ
Bası
yaraları vücuttaki kemik çıkıntılarının bulunduğu her alanda gelişebilmektedir.
Sırt üstü pozisyonda en sık sakrum, koksiks ve topuklarda, sürekli bir tarafına
doğru yatanlarda kalça ve ayak bileklerinde, oturur pozisyonda ise kalçalarda
daha sık görülmektedir (Duthie, 2007; Reuler, 1981) (Figür1’e bakınız)
Bası
yaralarının etiyolojisi çok boyutludur, bir veya daha fazla faktörün katkısı
vardır. Bu kronik yaraların gelişebilmesi için deri yüzeyine
dışardan(ekstrinsek) bir baskı uygulanması gerekir, ancak bu tek başına yeterli
olmaz, hastaya ait(intrinsek) bir takım kolaylaştırıcı faktörlerin de olması
gerekir. Ekstrinsek faktörler; basınç, makaslama etkisi, sürtme, nem olmak
üzere dört gruba ayrılır (Allman,1997; Kosiak, 1961).
Basınç:
Bası
yarasının oluşumunda rol oynayan en önemli faktör basınçtır. Normal kapiller
basıncı arterioler kısımda 32 mmHg ve venöz kısımda 12 mmHg şeklinde
bildirilmiştir. Deriye arterial basıncı geçen 32 mmHg üzerinde bir basınç
uygulandığında, intersitisyel basıncı yükseltir, oksijenasyonu ve
mikrosirkülasyonu bozar, doku hipoksisi metabolit ve serbest radikallerin
birikmesine yol açar (Bauer, 2008). Basıncın büyüklüğü kadar süresi de
önemlidir. Uzun süreli düşük basıncın kısa süreli yüksek basınçtan daha etkili
olduğu belirtilmiştir. İki saat süreyle 35 mmHg basıncın ya da bir saat süreyle
60 mmHg basıncın geri dönüşümsüz doku harabiyetine neden olması ters bir
zaman-basınç eğrisi oluşturmaktadır (Bauer, 2008; Mawson,1988). Basınç, dış
yüzey ile temas eden ağırlık taşıyan kemik çıkıntılar üzerinde daha fazladır.
Yatakta uzanan bir kişide kemik çıkıntılar üzerine yansıyan basınç 40-60 mmHg
iken, oturur pozisyonda iskial tuberositlere yansıyan basınç 75-100 mmHg’dir.
Doku içi basınç ölçümleri basıncın kemiğe komşu derin dokularda daha geniş bir
alanda etkili olduğunu, yüzeyde ise daha dar bir bölgeye yansıdığını
göstermektedir. Böylelikle, derinde yer alan ve iskemiye dayanıksız olan kas
dokusunda hem daha erken, hem de daha büyük bir nekroz gelişirken, bunu
subkutanöz yağ dokusu ile dermis takip etmektedir, yüzeydeki cilt fazla etkilenmez.
Derine doğru genişleyen bir koni şeklinde gelişen bası yaralarında, cilt ülseri
genellikle buzdağının görünen kısmı gibidir ve esas hasar daha derindedir
(Kosiak ,1959; Nola,1980; Bennett,1988).
Makaslama
etkisi: Belli bir eğim verdirilerek yatırılan yaşlılarda,
derin dokularda özellikle de kas ve subkutanöz yağ dokusunu içeren bası
yaraları oluşur. Yer çekimin etkisi ile eğimli pozisyonda yatan bir yaşlı
aşağıya doğru kayarken ya da yatakta yukarı doğru çekilirken; epidermis ve
dermis dış yüzey ile teması sabit kalır, derin dokular aşağıya doğru çekilir.
Dokuların birbirine paralel ancak zıt yönde çekilmesi damarların aşırı
gerilmesine ve epidermis üzerinde mekanik bir etki oluşmasına bağlıdır.
Makaslama tek başına ülserasyona yol açmaz, yara oluşabilmesi için basıncın
birlikte olması gerekir ve aditif etki ile daha fazla hasar meydana
getirebilmektedir (Cooney,1997).
Sürtünme:
Sürtünme (friksiyon), derinin dış yüzey boyunca sürüklenmesi sonucu üst
tabakanın kaybına neden olduğu, iskeminin eşlik etmediği ekstrinsek faktördür.
Hastanın pozisyonu değiştirilirken yapılan hatalara bağlı olarak ortaya çıkar.
Sürtünme çoğu zaman evre 2 düzeyinde bası yarası yapar, evre 3-4 bası yarası
gelişimine katkısı sınırlıdır.
Nem: Dışkı,
idrar ve terleme yolu ile nemlenen deride, epidermisin direnci azalarak
maserasyon meydana gelir ve basıncın da etkisi ile ülserasyonlar oluşur.
Hastada idrar ve dışkı inkontinansı, aşırı terleme, yara direnajı nemli bir
ortama yol açar. Bası yaralarının oluşumunda nemin katkısı diğer faktörlerde
göz önüne alındığında daha düşüktür (Moragas,1993).
İntrinsek
risk faktörleri: Yaş, immobilite, idrar ve dışkı
inkontinansı, anemi, ciltte kuruluk, malnütrisyon, kognitif fonksiyon
bozuklukları ve serebrovasküler hastalığa bağlı defisiti olanlar, spastisite,
omurilik yaralanmaları, hipotansiyon-iskemi, infeksiyon, kas kitlesinde azalma
sayılabilir. Serebrovasküler olaylar, spinal kord hasarı, multiple skleroz,
uzamış cerrahi, travma, ilerlemiş kas-iskelet sistemi hastalıklarının neden
olduğu immobilite bası yaralarının gelişiminde en önemli intrinsek faktördür
(Lowthian, 1976). Daha öncesinde bası yarası olan hastalarda yeni bir bası
yarası gelişme riski normal bir yaşlıya göre artmaktadır (Horn, 2004). Fekal ve idrar inkontinansı bası yaraları için
kolaylaştırıcı faktörlerdir. İdrar inkontinansının varlığı riski 5 kat
artırmaktadır. İdrar ve dışkı inkontinansı deride sürekli nemli kalmasına
ve maserasyona yol açar, enfeksiyon
gelişimini kolaylaştırır (Brandeis, 1994; Allman, 1986; Berlowitz, 1989).
Beslenmesi bozulmuş ve beden kütle indeksi (BKI) 25 kg/m2’nin altında olan hastalarda yara gelişimi
açısından risk altındadır (Berlowitz, 2001; Bliss; 1999). Malnütrisyonlu
olgularda görülen hipoalbüminemi interstisyel ödeme, kılcal damar ile hücre arasındaki
mesafenin artmasına yol açar. Kılcal damardan hücreye besin ve oksijen
diffüzyonu azalır. Ödem, kılcal damarlara dışardan bası yaparak perfüzyonu da
engeller ve hücrenin beslenmesi bozulur (Bauer, 2008; Berlowitz, 2001). Ek
olarak dokularda oluşan artık maddelerin de uzaklaştırılması zorlaşır (Bauer,
2008). Hipotansiyon, dehidratasyon, şoka sekonder vazokonstruksiyon, kalp
yetersizliği ve ilaçlar doku iskemisine katkıda bulunarak bası yarasının
gelişimini kolaylaştırmaktadır (Lancet 1990; Horn, 2002). Kognitif Fonksiyon
Bozukluğu ileri evrede olan olgular, uzun süre aynı pozisyonda kalmanın
sonucunda duyduğu rahatsızlığı dile getiremediklerinden bası yarası daha sık
görülmektedir. Bu hasta grubunda kullanılan kolinesteraz inhibitörlerinin
bulantı yapması ve hastaların yemek yemeyi unutmaları, ihmal ve istismar
nedeniyle besin öğelerine ulaşamamaları, ek hastalıkları ve diğer kullandıkları
ilaçlar yanında daha ileri evrede ortaya çıkan yutma güçlüğü nedeniyle gelişen
anoreksi ve sedasyon sonucunda malnütre hale gelebilirler. Malnütrisyonun
yarattığı katabolik süreç bası yarası gelişmesini kolaylaştırmaktadır.
EVRELEME
Amerika
Ulusal Bası Ülseri Tavsiye Paneli (NPUAP), en yaygın kullanılan bası yarası
evreleme sistemidir. Amerika tavsiye panelinde de (NPUAP) 2007 yılında derin
doku hasarı ve evrelendirilemeyen bası yaralarına dikkat çekilmekte ve yanlış
evrelemeden kaçınılması vurgulanmaktadır. Ulusal Bası Yarası Danışma Paneli’nin
(The National Pressure Ulcer Advisory Panel-NPUAP) geliştirdiği sınıflama
yaygın olarak kullanılmaktadır. En son Şubat 2007’de güncelleştirilen
sınıflamada her evre için sorun olabilecek durumlar ileri tanımlama olarak
açıklanmış, “evrelendirilemeyen yara” ve “şüpheli derin doku yaralanması”
şeklinde terminolojiler eklenmiştir (Black, 2007).
Evre
1: Deri
bütünlüğü bozulmamıştır, kemik çıkıntı üzerinde lokalize kızarılık şeklinde
karşımıza çıkar. Koyu pigmentli deride ayrım zor olabilir. Sağlam komşu dokuya
kıyasla, sıcak ya da soğuk, ağrılı olabilir. Evre 1 yarası olan bir yaşlıda
daha ciddi ülser gelişiminin habercisi olabilir ve daha ciddi önlemler
alınmasını gerektirir(Figür 2’ye bakınız).
İleri
Tanımlama: Yara bölgesi çevre dokuya göre ağrılı, sert,
yumuşak, daha sıcak veya soğuk olabilir. Koyu cildi olan bireylerde evre 1’i
saptamak zordur.
Evre
2: Dermiste
kısmi kayıp vardır, yara yatağı pembe kırmızı olan kabuksuz, yüzeyel
yaralardır. Rüptüre veya korunmuş büller olabilir. Bu evrede morluk görülmesi
derin doku hasarını göstermektedir(Figür 3’e bakınız).
İleri
Tanımlama: Ölü doku veya çürük olmadan parlak veya kuru
yüzeyel bir ülser şeklindedir. Bu evre ciltteki yırtıkları, flaster
yanıklarını, perineal dermatiti, maserasyon veya deri soyulmasını tanımlamak
için kullanılmamalıdır
Evre
3: Ciltte
tam kat kayıp vardır. Subkütan yağ dokusu görülebilir ancak kas, kemik, eklem
tutulumu yoktur; nekroz, yara altında tünel ve boşluk olabilir. Yarada
kabuklanma olabilir. Kulak, oksibut, malleous gibi subkutan yağ dokusu az olan
bölgelerde evre 3 ülser yüzeyel iken, subkutan yağ dokusunun belirgin olduğu
bölgelerde daha derin olabilir (Figür 4’e bakınız).
İleri
Tanımlama: Yaranın anatomik bölgesine göre evre 3 bası
yarasının derinliği değişir. Burnun üzerinde, kulak, oksiput ve malleollerde
cilt altı dokusu olmadığı için evre 3 yara yüzeysel olabilir. Tam tersi olarak
yağ dokusundan zengin olan bölgelerde ise evre 3 yara çok derin olabilir.
Kemik/tendon görülmez veya direkt olarak palpe edilmez.
Evre
4: Ciltte
tam kat kayıp ile birlikte kemik, eklem kas dokusunun tutulumu vardır, nekroz
olabilir. Osteomiyelit gelişebilir. Yara zemininin bir kısmında kabuk veya skar
olabilir, sıklıkla yara altında tünel ve boşluk vardır (Figür 5’e bakınız).
İleri
Tanımlama: Yaranın anatomik bölgesine göre evre 4 bası
yarasının derinliği değişir. Burnun üzerinde, kulak, oksiput ve malleollerde
cilt altı dokusu olmadığı için yara yüzeysel olabilir. Evre 4 yara kasa ve/veya
destek dokulara (fasya, tendon, eklem kapsülü) kadar ilerleyebilir ve burada
osteomiyelit olasılığı artmıştır. Kemik ve tendon açıkça görülebilir ve palpe
edilebilir.
Evrelendirilemeyen
Yara: Tam kat doku kaybının olduğu, yara yatağının ölü
doku (sarı, gri, yeşil veya kahverengi) ve/veya kabukla (kahverengi veya siyah)
dolduğu yaradır.
İleri
Tanımlama: Yara yatağı ölü doku veya kabuktan yeteri kadar
temizlenmedikçe yaranın gerçek derinliği saptanamaz ve bu yüzden evreleme
belirlenemez. Topuklarda görülen stabil (kuru, yapışık, eritemsiz ve
fluktuasyon vermeyen) yara kabuğu vücudun doğal (biyolojik) örtüsüdür ve
kaldırılmamalıdır.
Şüpheli
Derin Doku Yaralanması: Bütünlüğü bozulmamış ciltte mor
veya koyu kızıl lokalize bir bölgenin olması veya altta yatan dokunun basınç
ve/veya sürtünmeye bağlı hasarlanması sonucu ciltte kanlı bül olması. Daha
öncesinde bölgedeki dokunun çevre dokulara göre daha ağrılı, hassas, yumuşak,
sıcak veya soğuk olması gözlenebilir.
İleri
Tanımlama: Derin doku yaralanmasını koyu ciltlerde tanımak
zordur. Değerlendirmede koyu yara yatağının üzerinde yer alan ince bül göz
önüne alınır. Yara yatağı daha ilerleyebilir ve ince bir yara kabuğu ile
örtülebilir. Değerlendirme vakit kaybedilmeden yapılmalı ve etkilenen doku
katları ortaya çıkarılarak en uygun tedavi başlanmalıdır.
ÖNLEME
Bası
yarasının önlenmesinde temel prensip riskli hastaların önceden belirlenerek
basıncın giderilmesi için uygun tedbirlerin alınmasıdır. Riskli hastaların
belirlenmesi için ölçekler geliştirilmiştir.
Bu ölçeklerin en çok bilinenleri; Norton Ölçeği, Gosnell Ölçeği, Braden
Ölçeği, Knoll Ölçeği ve Waterlow Ölçeğidir. Norton Ölçeği ile Braden Ölçeği
yoğun şekilde test edilmiştir. Braden Ölçeği ABD’de en yaygın kullanılan ölçek
olup, geniş yaş aralığındaki hasta grupları için kullanılabilecek en güvenilir
ve geçerli ölçektir. İngiltere’de Waterlow skorlaması daha sık kullanılmaktadır
(Bergstrom, 1998; Bergstrom, 1987) Bu üç skaladan en eski olan Norton skalası
(1962), hastaların fiziksel ve ve mental durumlarını, aktivite seviyesi,
mobilite ve inkontinansdan oluşan beş parametreyi değerlendirmektedir (Tablo
1). Her biri kendi içinde 1-4 arasında puanlama yapılır ve 14 puan ve altında
alanlarda bası yarası gelişme riski yüksek olarak kabul edilmektedir.
Daha
yeni olan Braden (1987) Ölçeği’nin altı alt kategorisi vardır: duyusal
algılama, nem, aktivite, mobilite, beslenme, sürtünme ve yırtılma. Sürtünme ve
yırtılma hariç (1-3 puan) her bir değişken 1-4 arasında puanlanmaktadır. Braden
Ölçeği’nde toplam puan 6-23 arasında değişmektedir. Toplam puanın düşük olması
basınç ülseri gelişme riskinin yüksek olduğunu göstermektedir (Vanderwee, 2007). 15-18 arası puan hafif risk, 13-14 orta
risk, 10-12 yüksek risk, 0-9 çok yüksek riskli hasta olarak tanımlanmaktadır
(Tablo 2). Hastada bu ölçek ile değerlendirilmeyen risk faktörleri varsa
bunları kontrol altında tutmaya yönelik önlemler alınmalıdır. Waterlow nutrisyon,
sürtünme ve makaslama riski ve derinin durumunu değerlendirmektedir. Waterlow
skorunda bası yarası gelişimini kolaylaştıran spesifik medikal patolojiler de
değerlendirmektedir.
Tablo . Norton Skalası
Motivasyon
|
Yaş
|
Cilt
|
İlave
Hastalık
|
Bedensel
Durum
|
Mental
Durum
|
Mobilite
|
Hareket
Yeteneği
|
Inkontinans
|
Tam
(4)
|
<10
(4)
|
Normal
(4)
|
Yok
(4)
|
İyi
(4)
|
Açık
(4)
|
Tek başına
yürüyebilir
(4)
|
Tam
(4)
|
Yok
(4)
|
Vasat
(3)
|
<30
(3)
|
Kuru, kepekli
(3)
|
Ateş,
Diyabet,
Anemi
(3)
|
Vasat
(3)
|
Apatik,
depresif
(3)
|
Yardım ile
yürüyebilir
(3)
|
Kısıtlı
(3)
|
Bazen
(3)
|
Düşük
(2)
|
<60
(2)
|
Nemli
(2)
|
MS, Ca,
Cachexia,
Adipositas
(2)
|
Kötü
(2)
|
Konvülzif
(2)
|
Tekerlikli
Sandalye
(2)
|
Çok
kısıtlı (2)
|
Sıklıkla idrar(2)
|
Yok
(1)
|
>60
(1)
|
Alerjik,
çatlaklar
(1)
|
Koma, Felç
(1)
|
Çok
kötü (1)
|
Algılama yok
(1)
|
Yatağa bağlı
(1)
|
Tam kısıtlı(1)
|
Urin ve Feces(1)
|
Toplam
Skor 25 Puandan düşük ise DEKUBİT TEHDİDİ VAR! Profilaktik önlemler alınmalı.
Tablo
2. Braden Skalası
Duyusal
algı
Basınç yada rahatsız
edici durumları algılama
|
1.Tamamen
cevapsız;
Bilinç düzeyinde
değişiklik veya sedasyon edeniyle ağrılı uyaranlara (yakalama inleme çekme
vb.) cevabın olmaması veya tüm vücutta ağrıyı hissetmede sınırlı
|
2.Sadece ağrılı
uyaranlara sınırlı cevaplı;
Rahatsızlığı
dile getirememe, yalnızca inleme/huzursuzluk
ile ifade edebilme
veya vücudun yarısındaki ağrı/rahatsızlığı hissetme
|
3.Sözlü
komutlara kısmen cevap;
Rahatsızlık veya dönme isteğini dile
getirememe ya da 1-2 extremitede rahatsızlık veya ağrı hissetmede sınırlılık
|
4. Normal
sözel cevap;
Sözel komutları algılama, ağrı,
rahatsızlığını dile getirmede sorun yok.
|
PUAN
|
Nemlilik
Derideki nemin derecesi
|
1-Tamamen
nemli
Ter veya idrarla
derinin sürekli nemli olması; Hasta çevrilirken, aşırken vücudu kurulanmal
|
2. Çok nemli
Deri sıklıkla nemli fakat her zaman
değil; Çarşaf her şifte bir kez değiştirilmeli
|
3.Ara sıra nemli
Deri Ara sıra nemli; Günde bir Kez
ekstra çarşaf değiştirmek gerekir.
|
4.Nadiren nemli
Deri genelde kuru; Rutin aralarla
çarşaf değiştirilmeli
|
|
Aktivite
Fiziksel
faaliyet derecesi.
|
1.Yatağa
bağımlı
Sürekli
yatakta
|
2.Tekerlekli sandalyeye bağımlı
Yürüme sınırlı/ yok. Kendini
kaldıramıyor ve/veya sandalyeye yardımla oturuyor
|
3.Aralıklı yürüyor
Gün boyunca ara sıra kısa aralarla
yardımla /yardımsız yürüyor. Zamanın çoğunu yatakta /Sandalyede
geçiriyor
|
4.Sık yürüyor
Oda içinde, dışında gün de en az iki
kez veya 2 saatte bir yürüyor
|
|
Beslenme
Yiyecek
alımı
|
1-Çok
zayıf
Asla
yemeğin tamamını almıyor. Nadiren yemeğin
yarısını
yiyor. Günde 2 porsiyon dan az protein alıyor. Sıvı az alıyor. Destekleyici
sıvı diyet almıyor. Veya NPO/IV ile 5 gün den fazla besleniyor
|
2.Muhtemelen
yetersiz
Nadiren
sunulan yemeğin tamamını yiyor, genellikle
yarısını yiyor. Yalnızca günde 3
porsiyon protein alıyor. Genelde verilen diyeti alıyor. Veya IV sıvı
diyet/tüple besleniyor
|
3-Yeterli
besleniyor
Sunulan 4
porsiyon
proteini
alıyor.
veya beslenme ihtiyacı TPN/ tüple ile
karşılanıyor.
|
4-Mükemmel
Sunulan her
yemeği alıyor
|
|
Sürtünme
ve yırtılma
|
1-Problem
Taşınırken yardıma
ihtiyacı var. Çarşafla taşınabiliyor. Spastisite, kontraktür ve ajitasyon
sürtünmeye neden oluyor
|
2-Olası problem
Taşınırken az yardıma ihtiyacı var.
Yatak veya sandal yede iyi pozisyon alabiliyor
|
3-Sorun yok
Yatakta sandalyede
bağımsız olarak hareket debiliyor, iyi
pozisyonlar alabiliyor
|
|
|
TOPLAM
PUAN
|
|
|
|
|
|
**15-16
puan(75 yaş üzerindeki bireylerde 15-18 puan)= DÜŞÜK RİSK 13-14 puan= ORTA RİSK
12 veya daha az puan= YÜKSEK RİSK****
Basınç
ülserlerinin yaygın olduğu vücut bölgeleri, topuklar, sakrum, iskiya
tüberositler, torokanter günlük olarak kontrol edilmelidir. Bası yaralarının
önlenmesinde en önemli faktör basıncın azaltılmasıdır. Bunun için pozisyon
değişikliği yapılabilir. Hasta yatağa ya da tekerlekli sandalyeye bağımlı ise
basıncı azaltıcı (pressure reducing) yatak ve minderler kullanılmalıdır. Hasta
yatağa bağımlı ise en az iki saatte bir, tekerlekli sandalyeye bağımlı ise saat
başı pozisyon değiştirilmelidir. Hastaya yan yatış pozisyonu verilirken dik
değil 30° yan yatış pozisyonu verilmelidir. Dik yan yatış pozisyonunda torokanterler
üzerine basınç bineceğinden basınç ülseri gelişme riski yüksektir (Defloor,
2005; Young, 2004; Moore, 2009; Stechmiller, 2008). Pozisyon değişikliği bası
yarası oluşma riski olan bölgelerde basıncı azaltarak mikrosirkülasyonu devam
ettirir (Defloor, 2005). Tekerlekli sandalyede oturan hastaların uygun
pozisyonda oturması sağlanmalı, belli aralıklarla basınç azaltılması amacıyla
“push-up” yapılmalıdır. Pozisyon değişikliği sırasında sürtünme ve makaslamayı
önlemek için uygun teknikler kullanılmalıdır. Dizlerin ve ayak bileklerinin
birbirine sürtünmesini önlemek için bacak araları yastık ya da köpük
kenarlıklarla desteklenmelidir. Topukların yatağa temas etmesini önlemek için
diz altından ayak bileğine kadar yastık konulmalıdır. Basınç rahatlatıcı dinamik
veya statik sistemlerde yataklar bası yarasını önlemede kullanılabilir (Reddy,
2006; Gebhardt, 1994). Dinamik sistemlerde basınç noktalarını değiştiren güç
kaynağı varken, statik sistemlerde basınç geniş yüzeye yayılmıştır ve enerji
kaynağı yoktur. Hastada risk saptanırsa basınç azaltıcı yüzeyler
kullanılabilir. Hasta pozisyon değiştirebiliyorsa statik destek yüzeyler
önerilmektedir (Langer, 2003). Eğer hasta pozisyon değiştiremiyor veya bası
yarası iyileşmiyorsa dinamik destek yüzeyler kullanılmalıdır (Koretz, 2007).
Beslenme, hem bası yarasının önlenmesi hem de tedavisinde hasta bakımının bir
parçası olarak kabul edilmeli ve yetersiz kalori ve protein alımı olan
hastalara destek tedavisi verilmelidir (Reddy, 2006). Nemi kontrol altında
tutmak için neme yol açan nedenler; terleme, yara direnajı, banyo sonrası ıslak
kalma ve dışkı ya da idrar inkontinans araştırılmalı; derinin temiz ve kuru
kalması sağlanmalıdır(EPUAP,1999). Deri temizliği yapılırken irritan ajan
kullanılmamalı, sıcak su kullanımından ve kemik çıkıntılar üzerinde bastırarak
masaj yapılmasından uzak durulmalıdır (Thompson, 2005; Berlowitz, 1996). İdrar
ya da dışkının ciltle temasını önlemek için bariyer krem ve polimerik cilt
koruyucuları kullanılabilir (Conine, 1994). Ayrıca emici pedler, kondom
kateter, dışkı ya da idrar kolektörler kullanılarak inkontinansı olan hastanın
cildi korunabilir. Diabetes mellitus ve periferik vasküler hastalığın kontrol
altında tutulması ve medikal açıdan bir kontrendikasyon oluşturmuyorsa
sirkülasyonu ya da derinin yapısını bozan ilaçların tedaviden çıkarılması bası
yarası oluşma riskini azaltabilir.
TEDAVİ
Tedavi
planlanırken yaranın evreleri de dikkate alınır. Evre 1, genellikle
kendiliğinden iyileşir, ancak bu evre uyarı olarak algılanmalıdır, pozisyon
değişikliği, hijyene dikkat edilmesi, friksiyon ve makaslama gibi yara
gelişimini kolyalaştıran manevralardan kaçınılması gibi gerekli önlemlerin
alınması gerekmektedir. Evre 2, tedavide ilk adım yaranın dikkatlice
değerlendirilmesidir. Çünkü yüzeysel gibi görünen bir basınç ülseri derin
dokularda 3. evre olabilir. Bu evrede evre 1’e ek olarak yara enfeksiyondan
korunmalıdır. Evre 3-4, tedavide yara dikkatlice değerlendirilmeli ve nekrotik
doku debride edilmelidir. Enfeksiyon pansuman ve topikal antibiyotik tedavilerle
önlenmelidir. Bu evredeki bir yaranın kendiliğinden kapanması aylarca süreceği
için genellikle cerrahi müdahale yapılmalıdır. Yara bakım ve tedavisinde
hedeflerimiz; soruna katkıda bulunan etmenleri gidererek bireyin genel sağlık
durumunu iyileştirmek, yara üzerindeki basıncı kaldırmak, nekrotik dokuyu
debride edip hastayı temiz tutmak, dezenfeksiyon ve granülasyon dokusunu
stimüle etmek olmalıdır. Yara bölgesinin kanlanması, oksijenlenmesi,
beslenmesi, temiz-kirli olması, nem durumu, dış etkilere maruziyeti yara
iyileşmesini etkilemektedir. Yara iyileşmesi için ideal çevre; kanlanması iyi,
beslenmesi iyi, oksijenlenmesi iyi, temiz ve nemli, dış etkilere kapalı yani
travmalardan ve aşırı sıcak ve soğuktan korunmuş olmalıdır.
Beslenme;
sistemik bakım ve tedavide öncelikle hastanın beslenme durumunun düzeltilmesi
ve bu durumun idamesi gerekir. Beslenme desteği ile hem erken evre bası
yarasının tedavi edilmesini hem de ülser formuna dönmesi engellenmiş olacaktır
(Thomas, 2006; Ref Guide Clin,1992). Özellikle evre 3-4 ülserlerde kronik
katabolik bir süreç vardır ve bu hastalarda hem kalori alımı, hem de protein
alımı artırılmalıdır (Cooney, 1997). Büyük yaralarda seröz akıntı ile günde
yaklaşık 50 gr protein kaybedilmektedir. Beslenme için oral yol tercih edilmelidir,
ancak yeterli kalori alımı sağlanamaz ise enteral ya da parenteral yol
kullanılabilir. The Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) klavuzuna
göre; günlük kalori ihtiyacı 30-35 kal/kg/gün ve 1,25-1,5 g/gün protein
verilmesi tavsiye edilmektedir (Ref Guide Clin, 1992; ter Riet, 1995; Bergstrom
, 2005; World union of wound healing societies ,2008; Clinical Practice
Guideline Number 15, 1994). Amerikan Ulusal Bası Yarası Tavsiye Paneli vitamin
ve minerallerin yara iyileşmesinde etkili olduğunu gösteren kanıtların
bulunmadığını bildirerek hastalarda yetersizlik yoksa alımlarını
önermemektedir. Oral C vitamini replasmanının doku direncini artırarak ve
kollajen oluşumunda rol oynayarak, çinko sülfatın ise iskemik alanda dolaşımı
artırarak ve protein sentezine katkıda bulunarak yara iyileşmesini
hızlandırdığı düşünülmekle birlikte özellikle yeterli miktarda protein alan
hastalarda kullanımlarının uygun olmadığı, üstelik aşırı çinkonun yara
iyileşmesini kesintiye uğratabileceği bildirilmektedir (Langer, 2003). Bir
çalışmada; yüksek proteinli, arjinin ve mikrobesin takviyeli oral beslenme
desteğinin malnütrisyonu olmayan olgularda bile 8 hafta sonunda evre 3-4 bası
yaralarının tedavisinde anlamlı başarı sağladığı bildirilmiştir(van Anholt,
2010). Normal yara iyileşmesinin devam edebilmesi için serum albumin
düzeylerinin en az 2 gr/dl olması gerekmektedir. Hemoglobin düzeyi 10–12
gr/dl’nin altında olmamalıdır. Keast ve Frazer evre IV bası yarası bulunan ve
tedaviye dirençli kronik hastalık anemisi olan hastalara 6 hafta boyunca
haftada 3 kez 75 IU/kg rekombinan insan eritropoetini uygulaması ile
anemilerinin düzeldiğini ve yara çaplarının küçüldüğünü saptamışlardır (Keast,
2004). Doku yenilenmesinin büyük ölçüde dinlenme ve uyku sırasında olduğu, uyku
sapmaları ve yorgunluğun bası yaralarının iyileşme sürecini uzattığı
bildirilmiştir. Bu nedenle hasta bakımı planlamasında, yeterli uyku ve dinlenme
göz ardı edilmemeli, zorunlu olmadıkça geceleri bakım ve tedavi yapılmamalıdır.
Kullanılan yardımcı araçlar sessiz ve rahat olmalı; hastanın uyku ve
dinlenmesini engellememelidir. Uyku problemi olan hastalarda uykuya yardımcı
ilaçlar düşünülebilir, ancak bunların duyu ve hareketi azaltabileceği
hatırlanmalıdır. Dışkı kontaminasyonunu önlemek için düşük posalı gıdalar
tercih edilmelidir. İnkontinanslı hastalara özel dikkat gösterilmeli ve cilt
temiz ve kuru tutulmalıdır.
Ağrı
kontrolü; Daha önceden ağrı yokken izlem sırasında oluşuyorsa komplikasyonlar
ve infeksiyonlar açısından yara yeniden değerlendirilmelidir. Bası yarası
infeksiyon, iskemi yada deri bütünlüğünün bozulması gibi lokal faktörlerin
etkisi ile oldukça ağrılıdır ve yeterli ağrı kontrolü sağlanmalıdır. Kognitif
fonksiyonları bozuk olan hastalar ağrıyı izah edemeyeceklerinden bu durum
ajitasyon olarak ortaya çıkabilir. Hafif ağrı, basit oral non opiyadlar ile
tedavi edilebilirken, orta ya da şiddetli ağrısı olan hastalarda opiyoid
analjezikler kullanılabilir (Lyder, 2008; World union of wound healing
societies, 2008). Topikal lokal anestezik meddeler kısa süreli ağrıyı dindirir
ancak uzun vadede kullanımı söz konusu değildir, ideal olanı ağrı tedavisinin
sistemik olarak yapılmasıdır.
Enfeksiyon;
ateş ya da lökositoz gibi sistemik bulgular yerine; sıcaklık artışı, eritem,
lokal hasasiyet, pürülan akıntı ve kötü koku varlığı gibi yumuşak doku tutulum
bulguları ile karşımıza çıkabileceği gibi yaranın iyileşmesinin geçikmesi ile de karşımıza
çıkabilir. Enfekisyonun kemik ya da yumuşak dokuda olmasına göre tedavi planımız
değişir. Duruma göre lokal debridman, topikal ya da sistemik antibiyotikler
tercih edilebilir. Derin ülserlerin varlığında osteomiyelit açısından dikkatli
olunmalı ve bu açıdan değerlendirilmelidir. Bası yaralarında aerobik ve
anerobik bakteriler kolonize olabileceğinden enfeksiyon bulgularının
görülmediği yaralardan rutin olarak yüzeyel sürüntü kültürü alınması önerilmez.
Yüzeyel sürüntü örnekleri gibi, yüzeyel püy ve nekrotik doku materyallerinde de
kolonizasyon olabileceğinden, bunların kültürlerindeki üreme de gerçek
patojenleri göstermeyebilir. Kural olarak bası yaraları enfeksiyonları
polimikrobiyaldir. En sık rastlanan patojenler; S. Aureus, Enterobacteriaciae,
P. Aeruginosa, Bacteroides fragilis’dir. Enfeksiyon şüphesi olan yaralardan
yüzeyel sürüntü örnekleri veya bası yarasından alınan aspirasyon örnekleri
yerine klinik olarak çok daha değerli olan kan kültürleri ve derin doku biyopsi
örneği kültürlerinin alınması gerekir. Enfeksiyon varlığında kullanılan topikal
antibiyotikler yaradaki mikroorganizma yükünü azaltmaktadır. AHCPR kılavuzuna
göre, 2-4 hafta süreyle uygun yara bakımına rağmen eksüdasyonun devam ettiği
veya iyileşmeyen temiz yaralarda günde 3 kez 1-2 hafta süre ile topikal gümüş
sülfodiazin ya da mupirosin uygulanmasını tavsiye etmektedir. Daha uzun süreli
kullanılması resistan mikroorganizmaların gelişimine neden olacaktır. Topikal
antiseptiklerin (povidone iodine, iodofor, sodyum hidroklorid, hidrojen
peroksit, asetik asit) bakteriyel yükü azaltabilir, ancak fibroblastlar üzerine
toksik olabilirler ve granülasyon dokusu gelişimini engellerler. Bir çok
topikal antibiyotiklerin yara yatağına penetre olamaması nedeni ile infeksiyonu
kontrol edemez. Yeterli süre topikal antibiyotik kullanımına rağmen enfekiyon
kontrol altına alınamaz ise osteomiyelit ve selülit olabileceği düşünülerek
kantitatif bakteriyel kültür için biyopsi alınmalı ve sistemik antibiyotik
tedavisi verilmelidir (Courtney, 2010).
Yara
örtüleri, yara yüzeyini travma ve
kontaminasyondan korurken, yara eksüdasyonunun absorbsiyonu ile yaranın
iyileşmesini kolaylaştırmaktadır (Ethridge, 2008). Transparan filmler,
Hidrojel, Hidrokolloid, Alginat, Köpükler, Kollajen kullanılan yara
örtüleridir. Farklı yara örtüleri olmasına rağmen birbirine belirgin
üstünlükleri yoktur. Uygun yara örtüsü seçilirken yaranın evresine göre değilde
eksüdasyonun yoğunluğu, kuru olması, infekte ya da nekrotik olmasına göre
değişir. Hidrokolloid yara örtüleri, yara iyileşmesini hızlandırdığı gibi
yaranın neminin sürdürülmesi ve bakteri kontaminasyonunun önlenmesini de
sağlamaktadır.
Debridman,;
yaradan canlılığını kaybetmiş olan dokuların uzaklaştırılması olarak
tanımlanır. Nekrotik doku bakteriyel çoğalmaya ve yara iyileşmesinde geçikmeye
neden olur. Evre II, evre III ve evre IV bası yaralarında yara eksudasının,
nekrotik dokuların ve varsa yaradaki yabancı cisimlerin uzaklaştırılması
amacıyla debridman yapılarak tedaviye başlanır. Mekanik, enzimatik, otolitik,
keskin olmak üzere dört farklı debridman yöntemi vardır. Hangi yöntemin
kullanılacağı, yaranın derecesi ve nekrotik dokunun miktarı ile ilişkilidir.
Debridman, hastanın sağlık durumuna, ülserin presentasyonuna, infeksiyonun
varlığına ya da yokluğuna, hastanın bu işlemi tolere edebilme durumuna göre
değişmektedir. Enzimatik debridman, kollajenaz, fibrinolizin, deoksiribonükleaz
gibi nekrotik dokunun çıkarılmasında kullanılan proteolitik enzimlerin topikal
olarak uygulanması ile yapılmaktadır.Topikal uygulanan bu enzimler, yarayı
debride etmek için endojen enzimler ile sinerjistik olarak çalışmaktadır (Courtney,2010).
Diğer
Tedavi Yöntemleri
Hiperbarik
oksijen tedavisi: Bir basınç odasında tümüyle basınç altına alınan hastaların
%100 oksijen solumasına dayanan bir tedavidir. Bu tedavi basıncın doğrudan
etkisi ve çözünmüş oksijenin etkisi yoluyla yara iyileşmesine katkı yapar.
Çözünmüş oksijen antihipoksik, antiödem, antitoksik, antibakteriyel etki yapar.
Ayrıca yara bölgesinde fibroblastik proliferasyon, kollagen sentezi,
neovaskülarizasyon, epitalizasyon ve otogenezi uyarır (Roeckl-Wiedmann, 2005).
Negatif
basınç yara tedavisi: Yara bölgesini steril bir biçimde kapatarak bölgeye
sürekli ya da aralıklı olarak negatif basınç (emme) uygulama temeline dayalı
bir tedavidir. Ticari olarak en fazla bilinen sistem vakum yardımı ile
kapatmadır(vacum-assisted closure-VAC-). Bu yöntem yara bölgesindeki lokal kan
akımını artırır, lokal ödemi azaltır, granülasyon dokusu gelişimini artırır,
bakteri kolonizasyonunu azaltır, nemli yara ortamı sağlar, epitelizasyonu
hızlandırır ve yara kontraksiyonunu sağlar. Hastada malignite, fistül veya
osteomyelit mevcutsa VAC tedavisi kontrendikedir(Argenta, 1997)
Larva
tedavisi: Yaraya yeşil sinek (Lucilia sericata) uygulanır. Larva tedavisi
nekrotik dokuların ince mekanik debridmanını sağlar, antibakteriyel özelliklere
sahiptir ve granulasyon dokusu gelişimini hızlandırır.
Aralıklı
basınç splinti: Basınç ile ödemi azaltmak ve kan dolaşımını düzenlemek amacıyla
lokal olarak dıştan uygulanır.
Elektrik
stimülasyonu-Elektromanyetik tedavi: Yara bölgesine, çevresine ya da uzak
alanlara değişik elektrik akımı vererek ya da manyetik alan yaratarak uygulanan
tedavi biçimidir. Bu yöntemin granulasyon dokusu gelişimi, kollajen matriks
oluşumu, neovaskülarizasyon gelişimi, epitelizasyon gelişimini olumlu yönde
etkilediği bildirilmekle ve ilerlemiş kronik yaralarda kullanılması önerilmekle
birlikte, etkinliğine ilişkin yapılan çalışma sonuçları birbiriyle
çelişmektedir(Olyaee Manesh, 2006)
Bası
yaralarında tedavi yaranın evresine ve ciddiyetine bağlıdır. Bası yaraları
genellikle bakım kalitesinin kötü olduğunun göstergesi olarak kabul
edilmektedir. Hastane ve kurumda kalan bir yaşlıda bası yarası görülmesi
bakımın başarısızlığı olarak görülmektedir. Bası yarasını gelişmesini önlemek,
tedaviden ve ortaya çıkacak komplikasyonlarla mücadele etmekten daha kolay ve
düşük maliyetlidir. Bası yarasının önlenmesi, riskli hastanın belirlenmesi ve
uygun bakımın ve yeterli beslenme desteğinin yapılması ile mümkün olacaktır. Bu
da interdisipliner bir ekip anlayışı ile olmaktadır.
KAYNAKLAR
Allman, R.M.(1997).Pressure ulcer
prevalence, incidence, risk factors, and impact. Clin Geriatr Med.13(3),421-436.
Argenta,
L.C ve Morykwas, M.J.(1997) Vacuum-assisted
closure: a new method for wound control and treatment: clinical experience. Ann
Plast Surg. 38, 563-576.
Bauer,
J ve Phillips, L.G.(2008) MOC-PSSM CME article:
Pressure sores. Plast Reconstr Surg. 121,1-10.
Bergstrom,
N. Braden, B.J. ve Kemp, M.(1998) Reliability and validity of the Braden Scale:
a multi-site study. Nurs Res.47(5),261–269.
Bergstrom, N. Horn, S.D. ve Smout,
R.J.( 2005) The National Pressure Ulcer Long-Term Care Study: outcomes of
pressure ulcer treatments in long-term care. J Am Geriatr Soc. 53,1721-1729.
Berlowitz, D.R., Ash, A.S. ve Brandeis,
G.H. (1996) Rating long-term care facilities on pressure ulcer development:
importance of case-mix adjustment. Ann Intern Med.124,557–563.
Berlowitz, D.R., Brandeis, G.H. ve
Anderson, J.(1997) Effect of pressure ulcers on the survival of long-term care
residents. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.52A,106-110.
Black,
J. Baharestani, M. ve Cuddigan, J. (2007)
National Pressure Ulcer Advisory Panel’s updated pressure ulcer staging system.
Adv Skin Wound Care. 20, 269-274.
Brandeis, G.H., Ooi, W.L.ve
Hossain, M. A (1994) longitudinal study of risk factors associated with the
formation of pressure ulcers in nursing homes. J Am Geriatr Soc.42,388-393.
Conine,
T.A., Hershler, C., Daechsel, D. (1994) Pressure ulcer prophylaxis in elderly
patients using polyurethane foam or Jay wheelchair cushions. Int J Rehabil
Res.17,123-137.
Courtney,
H.L.(2010). Pressure ulcers and wound care. In: Geriatrics Review Syllabus,7 th
ed. Pacala JTet al.(Ed), American Geriatrics Society, NewYork,USA, s 317-328.
Cullum,
N. ve Clark, M. (1992) Intrinsic factors associated with pressure sores in
elderly people. J Adv Nurs.17, 427-431.
Duthie,
H.E., Katz, R.P. ve Malone, L.M.(2007) Practice of Geriatrics. 4th
ed. Saunders, Elsevier, Philadelphia 245-246.
Ethridge,
R.T., Leong, M. ve Phillips, L.G. (2008) Wound healing. Townsend, CM. (18th
ed), Sabiston textbook of surgery. Elsevier, Philadelphia, USA. s 212.
Gebhardt, K. (1994) A randomized
trial of alternating pressure (AP), and constant low pressure (CLP) supports
for prevention of pressure sores. J Tissue Viability. 4, 93.
Horn,
S.D., Bender, S.A. ve Ferguson, M.L. (2004)
The national pressure ulcer long-term care study: pressure ulcer development in
long-term care residents. J Am Geriatr Soc. 52(3), 359-367.
Horn,
S.D., Bender, S.A.ve Bergstrom, N. (2002)
Description of the National Pressure Ulcer Long-Term Care Study. J Am Geriatr
Soc. 50(11), 1816–1825.
Kanj,
L.F.,Wilking, S.V.B. ve Phillips, T.J. (1998) Pressure ulcers. J Am Acad
Dermatol.38,517-536.
Keast,
D.H ve Fraser. C. (2004) Ostomy
Treatment of chronic skin ulcers in individuals with anemia of chronic disease
using recombinant human erythropoietin (EPO): a review of four cases. Wound
Manage. 50(10), 64-70.
Lowthian,
P. T. (1976) Underpads in the prevention of decubiti. Kenedi, R.M. Cowden, J.M.,
Scales, J.T. (Eds). Bedsore biomechanics. University Park Press, Baltimore,USA,
s.141.
Lyder, C.H., Ayello, E.A.(2008)
Pressure ulcers: a patient safety issue. Chapter 12.
www.ahrq.gov/qual/nurseshdbk/docs/LyderC_PUPSI.pdf
Mawson, A.R., Biundo, J.J. Jr. ve Neville
,P. (1988) Risk
factors for early occurring pressure ulcers following spinal cord injury. Am J Phys Med Rehabil. 67, 123-127.
Olyaee
Manesh, A., Flemming, K. ve Cullum, N.A. (2006) Electromagnetic therapy for
treating pressure ulcers Cochrane Database Syst Rev. 19(2), CD002930.
Pressure ulcers in adults:
prediction and prevention. Agency for Health Care Policy and Research(1992).
Clin Pract Guidel Quick Ref Guide Clin. 3,1-15.
Roeckl-Wiedmann,
I. , Bennett, M. ve Kranke, P. (2005) Systematic review of
hyperbaric oxygen in the management of chronic wounds. Br J Surg. 92(1), 24-32.
Thompson, P., Langemo, D. ve Anderson,
J. (2005) Skin care protocols for pressure ulcers and incontinence in long-term
care: a quasi-experimental study. Adv Skin Wound Care. 18(8), 422–429.
Treatment of Pressure Ulcers (1994)
Clinical Practice Guideline Number 15, AHCPR Publication no. 95-0652.
World
union of wound healing societies (2008) Principles of best practice: minimizing
pain at wound dressing-related procedures, a consensus document Available
online at: www.wuwhs.org
van Anholt, R.D., Sobotka, L. ve
Meijer, E.P. (2010) Specific nutritional support accelerates pressure ulcer
healing and reduces wound care intensity in non-malnourished patients.
JM.Nutrition.26(9), 867-872.