Anaflaktik Şok ve Tedavisi

ANAFLAKTİK ŞOK

Anaflaksi, IgE’nin aracılık ettiği erken tipte, akut, sistemik bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur (tablo 1). Erken tip aşırı duyarlık varlığında şok bulguları gelişiyorsa bu durum anaflaktik şok olarak adlandırılır. Periferik vasküler direnç hızla azalır ve preload ve kardiyak outputta düşüş ile sonuçlanır.

Önceden ilk karşılaşma sırasında IgE’ler yoluyla duyarlılık kazanmış vücudun ikinci kez aynı maddeyle karşılaşması, duyarlı IgE’lerin antijen ile kompleks oluşturmasına ve dolaşımda bulunan bazofiller ve dokularda bulunan mast hücrelerinden mediyatörlerin salgılanmasına neden olur (tablo 1).

Allerjik reaksiyonlar cilt testleri ile derideki mast hücrelerinde, radyoimmunoassay (RIA) testler ile bazofillerdeki IgE bağlanmasının gösterilmesi ile öngörülebilir. Fakat anaflaksi öngörülemez. Basit testler sırasında da gelişebilir.

 Tablo 1: Allerjik reaksiyon ve anaflaksi gelişim mekanizmaları

Klinik Bulgular ve semptomlar

·        vazodilatasyon,

·        bronş salgısında artma,

·        trombosit agregasyonu

·        kapiller permeabilite (geçirgenlik) artışı

·        Huzursuzluk, korku hissi,

·        Halsizlik, kaşıntı,

·        Terleme, baş dönmesi

·        Ağız ve çevresinde anjiyonörotik ödem, dispne, larinks ödemi, bronkospazm, kriz şeklinde gelen kramplar, bulantı-kusma, diare, kaşıntı, anjioödem, ürtiker,

·        Taşikardi, hipotansiyon, kardiyovasküler kollaps,

·        Şuur değişikliği

·        Kardiyak arrest

Allerjik reaksiyonlar sırasında çeşitli mediatörler salgılanır. Bunlarda bazıları mevcut depo edilenler, bazıları ise yeni sentez edilenlerdir. Depo edilen ve reaksiyon sırasında salınan mediatörler histamin, triptaz, heparin, kimaz, kimotriptaz, kininojen, hidrolazlar ve katepsindir. Yeni sentezlenen mediatörler yavaş reaksiyon gösteren madde (SRS), Seratonin, adenozin ve prostoglandinlerdir (PGD2 ve PGE2: Vazodilatasyon, PGF2: Bronkospazm, PgI2: kapiller geçirgenlik artışı, Tromboksan: Pulmoner HT, Trombosit aktive edici faktör: vasküler geçirgenlik ve trombosit agregasyonu).

Tablo 2 de anaflaksi sebepleri gösterilmiştir. 

Tablo 2: Allerjik reaksiyon ve anaflaksiye sebep olan faktörler

Anaflaksi sebepleri

1. İlaçlar

·        Penisilinler, sefalosporinler (IgE) :Özellikle 20-40 yaş,

·        Sefalosporinlere çapraz reaksiyon %3-7

·        Anestezik, analjezikler (tiopental, prokain, lidokain, morfin, atrakuryum, süksinilkolin)

·        Protamin (IgG ve kompleman aktivasyonu)

·        NSAİD’s (salisilatlar)

·        Kemoterapötikler

2. Kan ve serum ürünleri

3. Yiyecekler

4. Böcek zehirleri

5. Antiserumlar (tetanus, difteri, antitoksinleri)

6. Hormonlar (insülin, ACTH)

7. Enzimler (pankreatik enzimler, streptokinaz)

8. Kist hidatik sıvısı (IgE ve diğer Ig’ler)

9. Latex (atopik hastalar özellikle hassastırlar- asthma)

10. Polenler

11. İyotlu radyoopak maddeler

Tanı:

En önemli tanı yöntemi anamnez ve klinik bulgulardır. Zaten tanı için çoğu kez vakit yoktur. Çok acil tedavi yapılmadığı taktirde mortalite ile sonuçlanacaktır.

Laboratuvar bulguları;

•         Kanda histamin ve triptaz artışı

•         Kompleman düşüklüğü (tüketiminde artmaya ikincil)

•         İdrarda LTE4 ölçümü (12 saate kadar): lipooksijenaz aktivasyonunu gösterir

•         Serolojik testler

•         RAST (Radio-Immuno-Allergo-Sorbant) test: IgE’nin aracılık ettiği durumlarda pozitif

•         Spesifik IgG ve IgG4 testi

Tedavi:

Şüpheli antijenin uygulaması durdurulur. Havayolu açıklığı sağlanır. Solunum ve dolaşım desteği uygulanır. Bununla birlikte tedavinin diğer temel unsurları arasında sıvı replasmanı, katekolaminler (adrenalin), histamin antagonistleri ve kortikosteroidler yeralır.

Adrenalin, arterioler vazokonstrüksiyon, miyokard kasılmasında artma, sekonder bronş dilatasyonu ve mediyatör serbestleşmesinin inhibisyonunu sağlar. Subkutan, intravenöz, intramusküler veya endobronşiyal yolla verilebilir.

•         Hafif reaksiyonlarda 0.3 – 0.5 mL 1/1000 (0.3-0.5 mg) sc ve 5-10 dk’da bir tekrar.

•         Orta – ciddi reaksiyonlarda (yanıt vermeyen bronkospazm veya ciddi dolaşım kollapsı) 0.1-0.2 mL 1/1000 yavaş IV infüzyon veya 1– 2 mL 1/10000’lik sol.

•         İnatcı ağır hipotansiyon durumunda 1 – 4 μg/dk infüzyon

Kortikosteroidler inatçı organ disfonksiyonunda yardımcı tedavi ajanı olarak geç faz reaksiyonları hafifletmek amacı ile kullanılır. Metilprednizolon 1-2 mg/kg IV /4-6 saat uygulanır.

SONUÇ:

Hafif reaksiyonlarda:

·        Havayolu sağlanır

·        Toksin uzaklaştırılır

·        Ekstremiteye bandaj uygulanır

·        Epinefrin 0.3-0.5 mL (1/1000 sol) giriş yerine

·        Suplemental Oksijen

Orta reaksiyonlarda:

·        Epinefrin 0.3-0.5 mL (1/1000 sol) SC,IM / 5-10 dk, gereğinde 1-4 μg/dk infüzyon

·        Metilprednizolon 1-2 mg/kg IV /4-6 saat

·        Difenhidramin 25-100 mg PO veya IV /4-6 saat

·        Sıvı Yükleme (Htc’e bakarak): Kristaloid / Kolloid

·        İnhale β-agonist ilaçlar

Şiddetli reaksiyonlarda ek olarak

·        IV Epinefrin /Norepinefrin /Dopamin infüzyonu

·        Aminofilin 5-6 mg/kg IV yükleme, 0.4-0.9 mg/kg/dk inf (Dirençli bronkospazm)

·        Glukagon 1-5 mg IV

·        Simetidin 300 mg /20 mL IV yavaş inf.

·        Temel ve ileri yaşam desteği CP