7 Ağustos 2014 Perşembe

Şok ve tedavi yöntemleri

ŞOK

Hücre düzeyindeki dolaşımın yetersiz hale gelmesidir. Hücrelerin disfonksiyonu sonucu organ ve sistemlerin disfonksiyonu gerçekleşir (SIRS: Sistemik İnflamatuvar Yanıt Sendromu). Acil tedavi yapılmadığında hızla ölümle sonuçlanır.

Klinik ve laboratuvar bulguları:
  • Hipotansiyon (sistolik kan basıncı <90 mmHg)
  • Filiform nabız
  • Taşikardi (> 100/dk)
  • Taşipne (>20/dk)
  • Hipoksemi
  • Soğuk ekstremiteler
  • Oligüri, anüri
  • Şuur durumu değişiklikleri
  • Organ sistem disfonksiyonları (SIRS)
  • Laktik asidoz
  • Lökositoz, lökopeni, sitopeniler, yaygın intravasküler koagulasyon
  • Ateş ve infeksiyon odağı varlığında septik şok
  • Dil ve cilt kuruluğu varlığında hipovolemik şok
  • Heriki AC bazalinde yaygın yaş raller, venöz dolgunluk ve terli cilt, pulsus alternans, S3, S4 varlığında kardiyojenik şok
  • Ciltte kaşıntı ±, bronkospazm, hızlı gelişen anjiyonörotik ödem varlığında anaflaksik şok
  • Toksin maruziyeti öyküsü varlığında toksik şok düşünülmelidir.

Şok tipleri:
  1. Hipovolemik
  2. Kardiyak
  3. Distributif
         Septik
         Nörojenik (SSS, PSS hasarı)
         Anaflaktik
         Toksik
         İnflamatuvar (Pankreatit, yanık, vb.)
         Adrenal yetersizlik

Klinik evreler:
Başlangıçta doku perfüzyonu bozuldukça organizma hayati organları koruyabilmek adına birtakım savunma yöntemleri geliştirir. Amaç bu organların etkilenmesini önlemektir. İlk evre olan geri döndürülebilir (kompanse) fazda düşen kariyak debiye karşılık arttırma çabası nedeni ile taşikardi gelişir. Bu sayede kan basıncı sınırda tutulabilir. Hayati olmayan dokuların perfüzyonu azalmıştır (cilt ve kaslar). Bu nedenle cilt soğuktur, kaslarda seyirmeler oluşur. Zamanla kardiyak output azalır. Nabız basıncı azalır. İdrar miktarı azalmıştır. Huzursuzluk başlamıştır. Bir sonraki evrede organizmanın aldığı önlemler yetersiz hale gelmiştir. Bu nedenle taşikardiye rağmen kalp debisi iyice azalmıştır. Cilt benekli bir görünüm alır, idrar miktarı oligurik/anurik olmuştur.Taşipne ve uykuya meyil ortaya çıkar. Bir süre sonra şuur kapanacaktır. Bu evre dekompanse faz olarak adlandırılır. Mevcut sorunun ortadan kaldırılması yanısıra organ disfonksiyonlarıyla mücadele edilmelidir. Bu evreye gelen hastada tedavide başarı şansı çok azalmıştır. Bir sonraki evrede kişi komadadır. Siyanoz mevcuttur. İdrar çıkışı yoktur. Taşipne ve taşikardi idame edilemez ve bir süre sonra bradikardi ve bradipne gelişir. Dolaşım iyice bozulur ve kişi hızla kaybedilir. Bu faz geri dönüşümsüz (irreversibl) faz olarak adlandırılır.

EVRE
Deri
Bulguları
İdrar
Miktarı
Şuur
Solunum Hızı
Kalp
Debisi
Nabız
Basıncı
Kalp Hızı
Kan
Basıncı
İrreversibl
(Evre III
Soğuk-
siyanoze 
Anüri 
Koma
↑↑
 sonra
 ↓ ↓  
↓ ↓ ↓  
↓ ↓  
↑↑
 sonra
↓ ↓  
↓ ↓  
Dekompanze
(Evre II) 
Benekli 
↓ ↓  
Kapalı
↑ 
↓ ↓  
↓ ↓  
↑↑
Kompanze
(Evre I) 
Hafif
soğuk 
N
veya
↓  
Huzursuz
N
↓  
↑ 
N veya ↓  



Hipovolemik şokta temel sebep dehidratasyon nedeni ile dolaşan kan hacminin azalmasıdır. Kan basıncı düştükçe periferik dolaşım bozulur. Taşikardi ve taşipne olur. Erken önlemler alınamadığında yukarıda bahsedilen klinik evreler sonucu ölümle sonuçlanabilir. En sık sebep kanamalar ve diüretik kullanımıdır. İleri yaşta ihmal sonucu da ortaya çıkabilir.

Kardiyojenik şok, kardiyak fonksiyonlarda ortaya çıkan ani bozulma nedeni ile outputun azalması sonucu gelişir. En sık sebep myokard infarktüsüdür. Bunun dışında aritmiler (taşikardi, bradikardi), A-V blok, kalp kapak hastalığı, perikardiyal tamponad, myokardit, vb. kardiyojenik şoka sebep olabilir. Çoğunlukla akut sol kalp yetersizliği bulguları vardır. Ama ani ortaya çıkan şuur değişikliği veya akut sağ kalp yetersizliği şeklinde de gelişebilir.

Altta yatan bir organ sistemi infeksiyonu sonucu çoğunlukla yüksek nadiren düşük ateş ile seyreden ve şokun klinik bulgularının gözlendiği duruma septik şok denir. Ağır sepsis vakalarının yarısında görülür. Çoğunlukla sebep gram negatif mikroorganizmalardır. Vücut sıcaklığı >38 0C veya <36 0C, kalp tepe atımı >90/dk, solunum sayısı >20 veya PaCo2 <32 mmHg ve tam kan sayımında PMNL sayısı >12,000/mm3 veya <4000/mm3 dür. Yenidoğan ve yaşlılar, kanser hastaları, diyabet, kronik alkolizm, HIV pozitifliği, immundeprive hastalar, mekanik ventilasyon yapılmakta olanlar, kemoterapi/radyoterapi alanlar, nötropenik hastalar, kateter ve/veya protezi olanlar ve yoğun antibiyotik kullanımı olanlar sepsis ve septik şok gelişimi açısından risklidir. En sık infeksiyon odakları; batın içi infeksiyonlar (pyelonefrit, infekte over kisti, PID, kolanjit, pankreatit), idrar yolu infeksiyonları, cilt infeksiyonları (selülit, bası yarası), solunum yolu infeksiyonları ve endokardittir.

Çoğunlukla santral sinir sistemi yaralanmaları sonucu sempatik sinir sistemi disfonksiyonu sonucu hipotansiyon, buna rağmen bradikardi, periferik vasküler göllenme ve kardiyak output azalması (preload azalmasına bağlı) ile seyreden şok nörojenik şok olarak adlandırılır.
Klinik olarak şok bulgularının var olduğu bir hastada yukarıda bahsedilen bulguların yanısıra altta yatan bir sebep bulunamadığında toksik şoktan şüphelenilmelidir. Hehangibir kimyasal maruziyeti, gıda toksisitesi veya infeksiyon seyrinde mikroorganizmaların ürettiği toksinler sebebiyle şok gelişebilir.

Hızlı gelişen sürrenal yetersizlik de şok sebepleri arasında yeralır. Ağır hipokortisizm sonucu hiponatremi, su ve tuz kaybı ve hipovolemi gelişir. Akut stresful durum gelişmesi (infeksiyon, inflamasyon, travma), adrenal venöz tromboz ve/veya adrenal kanama sebep olabilir.


Tedavi:

Havayolu, solunum ve dolaşım sağlanmalıdır. Salin infüzyonu (dehidratasyonuna göre gerekirse çok hızlı) yapılmalı, hızla sebep tespit edilip tedavi edilmelidir. 

İdrar çıkışını takip edilmeli, kardiyak açıdan acil değerlendirme yapılmalıdır. 

Ciddi hipotansiyon varlığında inotropik tedavi (dopamin, dobutamin, vb) verilmelidir.

İnfeksiyon odağı varlığında geniş spektrumlu antbiyotikler tercih edilmelidir (Beta laktam gubu antibiyotikler, geniş spektrumlu sefalosporinler, karbapenemler). Anaerop infeksiyon düşünüldüğünde ise buna etkili ajanlar kullanılmalıdır.

Yaygın damar içi koagulasyon (DIC) varlığında tedavi güçleşmektedir. Asıl tedavi altta yatan durumun ortadan kaldırılmasıdır (infeksiyon odağı). Bunun yanısıra taze donmuş plazma ve acil durumda trombosit süspansiyonu verilebilir. Yaygın damar içi koagulasyon varlığında verilecek trombosit süspansiyonu kanamanın engellenmesinden ziyade kaskadın devam etmesine yardım edecektir. Bu nedenle ancak hayati kanama ortaya çıktığında verilebilir, bunun dışında endikasyonu yoktur. Başlangıçta yaygın koagulasyon artışı, sonra tüketim ve ardından kanama diatezi suçlandığından teorik olarak heparin uygulamalarından bahsedilse de pratik uygulamalarda pek yeri yoktur. 

Septik şokta son yıllarda immun terapiler denenmiştir. Bunlardan bazıları; kortikosteroidler, anti-endotoksin monoklonal antikorlar E-5, HA-1A, anti-TNF antikorlar ve IL-1 reseptör antagonistleridir. Net sonuçlar için halen yeni çalışmalara ihtiyaç vardır. 

0 yorum:

Yorum Gönderme